本発明は、特にヘプシンによるプロＨＧＦ活性を制御することによって、ヘプシン活性及びＨＧＦ／ｃ-ｍｅｔシグナル伝達経路を調節するための方法及び組成物を提供する。
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ＦＩＨを模倣するか、それに結合する化学実体を同定、スクリーニング、特性決定又は設計する方法が記載されている。この方法は、ＦＩＨの構造モデルと、前記化学実体の構造モデルとを比較することを含み、その際、ＦＩＨの前記構造モデルは、ＦＩＨを含有する結晶をＸ線回折測定に掛けることにより決定された構造因子又は構造座標に由来する。このような化学実体は、高いか低いＨＩＦレベル又は活性を伴う状態を治療する際に使用することができる。 （もっと読む）

エベロリムスなどの抗増殖薬とクロベタゾールなどの抗炎症薬とを有する、ドラッグデリバリーステントなどのドラッグデリバリーシステムを提供する。また、再狭窄または脆弱性プラークなどの血管障害を治療する方法を開示する。 （もっと読む）

本発明は下記一般式 (I)を有する化合物を提供する:


(I)
［式中、X、R¹、R²、R⁷およびZは明細書に定義するとおり］。
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レセプターの活性を調節する化合物、組成物および方法が提供されている。特に、レセプターの活性を調節し、これらのレセプターの活性に直接的または間接的に関連した疾患または障害の１つ以上の症状を治療、予防または改善する化合物および組成物が提供されている。１種以上の核内ステロイドレセプターの活性を調節する薬学的組成物および方法で使用する化合物が提供されている。一実施形態では、本明細書中で提供された組成物および方法で使用する化合物は、単一異性体として、異性体の混合物として、または異性体のラセミ混合物として；あるいは溶媒和物または多形物として；あるいはプロドラッグとして；あるいはそれらの薬学的に受容可能な塩として、式（Ｉ）を有する。 （もっと読む）

式(１)：
【化１】


の化合物、医薬上許容される塩、溶媒和物およびin vivoで加水分解可能なエステルは医薬として、特にケモカインレセプター(特にＣＸＣＲ２)活性のモジュレーターとしての活性を有し、過剰な、または調節されないケモカインの生産によって悪化する、または引き起こされるヒトおよびヒト以外の動物の症状／疾病の処置(治療または予防)に用い得る。
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本発明では、レチノイドアンタゴニスティク活性を有するレチノイド、特にＲＸＲアンタゴニストと称されるレチノイドＸレセプターアンタゴニスト、その製剤学的に認容性の塩、製剤学的に認容性のエステル、製剤学的に認容性のアミドが皮膚および粘膜、および他の組織や器官の炎症疾患の治療において、例えばＲＸＲアンタゴニストを局所もしくは経口投与することにより効能があることが分かった。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランのエナンチオマーまたはその同種のものに関する。生物学的アッセイによって、ラセミ型パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、セロトニン摂取およびノルエピネフリン摂取の阻害がほぼ等しい（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝２８．６ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝２１．７ｎＭ）ことが明らかになった。興味深いことに、（＋）パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、セロトニン摂取よりもノルエピネフリン摂取をより強く阻害する（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝１０．３ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝２２ｎＭ）。対照的に、（−）パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、ノルエピネフリン摂取よりもセロトニン摂取をより強く阻害する（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝８８．５ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝４０．３ｎＭ）。本発明はまた、上記化合物の塩およびプロドラッグ形状にも関連する。いくつかの態様において、本発明の化合物および薬学的に許容される添加剤を組み合わせて、患者に投与するための製剤を調製する。最終的に、本発明は、種々の苦痛、例えば、鬱病、慢性痛、または線維筋痛症を患う哺乳動物を治療するための方法であって、本発明の化合物の治療的有効量を、それを必要とする哺乳動物に投与することを含む方法に関する。 （もっと読む）

【化１】


式（Ｉ）で表される第四級塩化合物またはこれらの薬学的に受け入れられる形態物はＣＣＲ２アンタゴニストであり、ＣＣＲ２媒介型炎症症候群、疾患または病気の予防、治療または改善を必要としている被験体におけるそれを実施する時に用いるに有用である。
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アミノアクリジンは、ＮＦ−κＢのインヒビターである。ＮＦ−κＢの阻害は、機能的にブロックされたｐ５３を有するガン細胞においてｐ５３の再活性化をもたらす。ＮＦ−κＢ活性に関連する状態を処置する方法であって、ＮＦ−κＢのインヒビターを含む組成物を、その必要がある患者に投与する工程を包含する、方法。前記ＮＦ−κＢ活性は、構成的であるかまたは誘導されたものであり得る。前記ＮＦ−κＢ活性が基底レベルにあり得る。
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式Iで示される化合物、ならびにそのプロドラッグおよび立体異性体、そして医療におけるそれらの使用、および医薬製造におけるそれらの使用を提供する：
【化１】


［式中、
R¹およびR²は、同じかまたは異なっていてよく、ハロゲン、（C₁〜C₆）ヒドロカルビルを表し、1個もしくは2個のヒドロキシル基または1個またはそれ以上の弗素原子で置換されていてもよく、
または、R¹およびR²は、それらの両方が結合している炭素原子と一緒になって、（C₃〜C₆）炭素環を形成するか、
または、R¹およびR²の1つがR³と共に直接結合を形成し、それによって三重結合を構成するか、
または、R¹およびR²の両方が、水素を表し；
R³は、R¹およびR²の1つと直接結合を形成しない場合、水素または（C₁〜C₃）ヒドロカルビルを表し；
Xは、（E）−エチレン、（Z）−エチレン、エチニレンまたは結合を表し；
YおよびZは、独立に、水素またはメチルを表し；
16位Cと17位Cの間の結合は破線で示され、該結合が、単結合（その場合、環置換基の配置はβである）または二重結合であることを表し；
Aは、ヒドロキシル、弗素または水素を表し；
Bは、CH₂またはH₂を表し；
3位置における配置は、天然ビタミンD₃と同じ配置（ノルマル）に相当するか、または3位置における配置は、天然ビタミンD₃と逆（エピ）であり；
但し、
Xが（E）−エチレンまたは（Z）−エチレンを表す場合、R¹およびR²の1つがR³と一緒になって、三重結合を構成するように直接結合を形成しないものとし；
さらに、Xが結合を表す場合、R¹およびR²は水素でないものとし；
さらに、式Iの化合物は3（S）−ヒドロキシ−9,10−セココレスタ−5（Z）,7（E）,10（19）,22（E）,24−ペンタ−エンでないものとする］。
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本発明は、Ｂ細胞悪性腫瘍などのＢ細胞疾患、細胞がＣＤ７４と反応性がある他の悪性腫瘍、および自己免疫疾患の治療および診断のために有用な、ＣＤ７４と結合するヒト化、キメラおよびヒト抗ＣＤ７４抗体、ＣＤ７４抗体融合タンパク質、免疫複合体、ワクチンおよび二重特異性、腫瘍組織適合性複合体（ＭＨＣ）クラスＩＩ不変鎖、Ｉｉ、ならびに治療および診断方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は植物油、および／または魚油、および／または非β酸化性脂肪酸類縁体を含む化合物の組合せから調製された組成物に関するとともに、インスリン耐性、肥満、糖尿病、脂肪肝、高コレステロール血症、異常脂質血症、動脈硬化、冠状動脈性心臓病、血栓症、狭窄、二次狭窄、心筋梗塞、卒中、高血圧、内皮機能不全、凝血促進状態、多膿疱性卵胞症候群、代謝症候群、癌、炎症および増殖性皮膚疾患の予防および／または治療用の医薬または栄養組成物を調製するための上記組成物の使用に関するものである。本発明の別の実施形態はこの組成物中に油を含む。本発明はまたタンパク質と非ベータ酸化性脂肪酸類縁体を含む化合物の組合せから調製された動物用飼料、動物の体組成を改善するために前記飼料を飼養すること、および前記動物から製造された製品に関する。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、組織分化因子(TDF)類似体に関する。より詳細には、本発明は、TDF様受容体の機能的モジュレーターとして働く分子を設計、同定、および製造する際に有用である、構造に基づく方法および組成物に関する。本発明はさらに、TDF関連障害を検出、予防、および治療する方法に関する。 （もっと読む）

四環系化合物を投与することによる、皮膚透過性を亢進する方法、ならびに四環系化合物および薬学的活性化合物を投与することによる、障害の改善された処置法。 （もっと読む）

本発明は、Ｏｍｉを介するカスパーゼ非依存性アポトーシス機構の優れた調節法、即ち、ＷＡＲＴＳ蛋白質とＯｍｉ蛋白質の相互作用を亢進または抑制することを含む、細胞の新規アポトーシス調節方法、例えば（１）細胞に外部よりＯｍｉおよび／またはＷＡＲＴＳ、またはそれらに実質的に同質な蛋白質を加えること、（２）Ｏｍｉおよび／またはＷＡＲＴＳをコードするＤＮＡで組換えた組換えベクターを与えて細胞を形質転換すること、（３）Ｏｍｉおよび／またはＷＡＲＴＳをコードするＤＮＡで形質転換した細胞を被検患者に戻すこと、等によってＷＡＲＴＳとＯｍｉの相互作用を亢進または抑制することを特徴とする、前記アポトーシス調節方法、を提供するとともに、アポトーシスが関与する各種疾患の治療または予防に有効な新規医薬組成物を提供する。
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本願発明は、エフェクタT細胞または制御性T細胞に選択的に結合するある分子の発見に、少なくとも部分的に基づく。したがって、細胞の異なるサブセットによる免疫応答は選択的に調節することができる。本願発明は、たとえば制御性T細胞およびエフェクタT細胞の活性化のバランスを調節（たとえば上方調節または下方調節）し、免疫応答の調節とそれらの応答の調節に有用な組成物を生じる方法に関連する。本願発明はまた、対象における制御性T細胞の機能に関するエフェクタT細胞の調節、またはエフェクタT細胞の機能に関する制御性T細胞の機能の調節から利益を得られる症状の診断、治療、または予防に有用な方法にも関連する。本願方法は、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の激しすぎる応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の弱い応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対しての制御性T細胞の激しすぎる応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の弱い応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防に特に有用である。 （もっと読む）

本発明は、免疫細胞をＢＴＦ４またはＢ７−Ｌ１介在シグナル化を調節する物質に接触させることを含む免疫反応を調節するための方法を提供する。ＢＴＦ４またはＢ７−Ｌ１介在シグナル化は、増加することで免疫反応をダウンレギュレートするか、代わりに減少することで免疫反応をアップレギュレートする。調節は活性化または阻害のいずれかで、接触はインビボまたはインビトロにおいて発生する。インビボでの該方法の実行はまた、免疫反応のアップレギュレーションまたはダウンレギュレーションから利益を得る個体の治療となりうる可能性がある。免疫反応をダウンレギュレートする、かかる調節は、例えば、臓器移植を受けた個体、またはアレルギーまたは自己免疫疾患などの状態を有する個体に対する治療として役立つ。また、免疫反応をアップレギュレートする調節は、例えば、免疫抑制疾患または腫瘍などの状態を有する個体に対する治療として役立つ。ＢＴＦ４シグナルまたはＢ７−Ｌ１シグナルを調節する物質を同定する方法もまた提供する。 （もっと読む）

本発明は、ラクトフェリン組成物および創傷を治癒するためにその組成物を使用する方法に関する。本組成物は単独で投与するか、または他の標準的創傷治癒療法と組み合わせて投与することができる。 （もっと読む）

本発明は、ボツリヌス神経毒複合体（A、B、C、D、E、FまたはG型）または高純度ボツリヌス神経毒（A、B、C、D、E、FまたはG型）及び界面活性剤を含む、固体または液体医薬組成物に関する。特に、本発明は、結晶性作用物質を含む、固体または液体医薬組成物に関する。 （もっと読む）