【課題】 ＳＬＥ患者の自己抗体による免疫原決定基を有するペプチドを提供する。
【解決手段】 ＳＬＥ患者の抗体とまったく同様に特異的であるモノクローナル抗体および抗イディオタイプ抗体を形成する。これらのモノクローナル抗体またはＳＬＥ患者の自己抗体それぞれに対する抗イディオタイプ抗体を作る。 （もっと読む）

本発明は、Ｇ２５０抗原発現腫瘍、特に腎臓の淡明細胞肉腫の治療方法において、Ｇ２５０抗原特異的抗体を、非転移性疾患と診断された高リスク患者に投与することを含む方法に関する。 （もっと読む）

１種類以上の補体成分に結合するか、あるいはさもなければ該１種類以上の補体成分の生成および／または活性を阻止する、例えば、補体阻害抗体等の化合物で喘息を処置する方法。該化合物を、既知の喘息個体での喘息発作を予防するために予防的に投与するか、または喘息発作の間の治療措置として投与することができる。補体阻害抗体を既知の喘息個体（気道炎症を有する個体または既往の喘息症状を経験した被験体等の）に予防的に投与して、喘息発作を予防するか、または予防するのを助けることができる。静脈内、エアロゾル、皮下、または筋肉内経路を介して、この予防的療法を投与することができる。 （もっと読む）

本発明は、自己免疫疾患の一つ以上の症状を感じるリスクがある自覚症状がない患者の自己免疫疾患が予防される方法であり、患者が自己免疫疾患の一つ以上の症状を感じることが予防される量のＣＤ２０抗体が患者に投与されることを含む方法を記載する。
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本発明は、血小板膜糖タンパク質ＶＩ（ＧＰＶＩ）に対して産生される抗体、抗ＧＰＶＩ抗体を産生する方法、及び試験試薬及び免疫療法剤、特に抗血栓治療剤としてのこれらの抗体の使用について記載する。 （もっと読む）

本発明は、抗Ｐ−セレクチン抗体に、特にヒト起源由来のＦｃ部分を含み補体因子Ｃ１ｑと結合しない抗Ｐ−セレクチン抗体およびそれらの変異体に関するものである。これらの抗体は、重症肢虚血または末梢動脈閉塞性疾患（ＣＬＩ／ＰＡＯＤ）を患う患者に利益をもたらす、新しい発明性の性質を有する。 （もっと読む）

モノクローナル抗体の重鎖及び軽鎖をコードするヌクレオチド配列及びモノクローナル抗体の重鎖及び軽鎖を含有するアミノ酸配列。 （もっと読む）

本発明は、オンコスタチンＭ(OSM)、特にヒトOSM(hOSM)に特異的に結合し、かつOSMとgp130の相互作用をモジュレートする、抗体のような免疫グロブリンに関する。典型的な実施形態では、OSMはグリコシル化されている。本発明はまた、OSMのサイトIIおよびサイトIIIと、それらに対応する相互作用パートナーとの相互作用をモジュレートする抗体に関する。医薬組成物、スクリーニング方法および医学的治療法についてもさらに開示する。 （もっと読む）

ある態様では、本発明は、ポリペプチド組成物（例えば、ＥｐｈＢ４に結合する抗体及びその抗原結合部分）及びＥｐｈＢ４活性を阻害するための方法を提供する。他の態様では、本発明は、癌を治療するため又は血管形成関連疾患を治療するための方法及び組成物を提供する。 （もっと読む）

本発明は、配列番号２０に対して少なくとも７０％の同一性を有するアミノ酸配列を有する単離されたポリペプチドを提供し、ここで、該ポリペプチドはＥＲ−α３６活性を有する。本発明は、さらに、かかるポリペプチドに結合する剤を同定する方法、かかるポリペプチドを検出するための方法、及びかかるポリペプチドの活性を変更する方法も提供する。配列番号１に示すアミノ酸配列に特異的に結合する抗体、又はその免疫原性断片、及びかかる抗体を作製し及び使用する方法も提供される。 （もっと読む）

ヒトＩＴＰＫ遺伝子はＩＧＦＲ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＩＧＦＲ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＩＴＰＫの活性を調節する作用剤をスクリーニングすることを含む、ＩＧＦＲのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、ヘッジホッグシグナル伝達のアゴニストを投与することにより、うつ病ならびに他の中枢神経系行動障害および／または情動障害を処置するための方法および組成物に関する。本発明方法により処置できる他の障害には、注意欠陥障害、非アルツハイマー型認知症、および記憶消失の各種症状が含まれる。本発明はまた、これらの機能に影響を及ぼす疾患に罹患している患者、および記憶機能または認知機能の欠陥が診断されない対象の両方において、記憶機能および／または認知機能を増強するための方法および組成物に関する。本発明の方法および組成物は、神経発生および分化を刺激し、ニューロンのシナプス伝達を増強する。 （もっと読む）

本発明は、ニューロン固有の成長プログラムも活性化されない限り、Nogo受容体（NgR）の活性を抑制するだけでは、大規模な軸索再生は起こらないという発見に基づいている。したがって本発明は、NgR活性を阻害する薬剤または阻害シグナルによって活性化される下流経路を阻害する薬剤を、ニューロンの成長経路を活性化する薬剤（例えばポリペプチド成長因子、マクロファージの活性化物質、プリンヌクレオシド、またはヘキソース）と組み合わせる併用療法を使って、軸索再生を刺激する方法に向けられる。

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抗ヒトＭｐｌ抗体を取得・精製し、遺伝子工学的手法を用いて抗ヒトＭｐｌ Ｄｉａｂｏｄｙおよび抗ヒトＭｐｌ ｓｃ（Ｆｖ）２を精製した。さらに抗ヒトＭｐｌ ｓｃ（Ｆｖ）２をヒト化することに成功した。 Ｄｉａｂｏｄｙおよびｓｃ（Ｆｖ）２のＴＰＯ様アゴニスト活性を評価したところ、抗ヒトＭｐｌ抗体に対して、Ｄｉａｂｏｄｙおよびｓｃ（Ｆｖ）２は高いアゴニスト活性を示し、天然リガンドであるｈｕｍａｎ ＴＰＯと同等以上の活性を示すことが分かった。 （もっと読む）

哺乳類（例えば、霊長類）のレセプター、精製されたレセプタータンパク質およびそのフラグメント、をコードする核酸が提供される。抗体（ポリクローナル抗体およびモノクローナル抗体の両方）もまた、提供される。診断用途および治療用途の両方のために組成物を使用する方法が、記載される。１つの実施形態において、本発明は、サイトカインレセプターに関連した新規レセプターおよびそれらの生物学的活性に関し、特に、本発明は、ＤＣＲＳ５（別名ＩＬ−２３Ｒ）と称される１つのサブユニットの説明を提供する。 （もっと読む）

ヒトＰＬＫ遺伝子はβカテニン経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥βカテニン機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＰＬＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、βカテニンのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、ヒトモノクローナル抗体ＳＣ−１の抗イディオタイプ抗体、並びに、当該抗イディオタイプ抗体の産生および使用方法を特徴とする。 （もっと読む）

本発明は、治療有効量のＣＳＦ−１活性阻害剤の投与を含む、炎症性腸疾患（ＩＢＤ）の治療方法及び／又は予防方法を提供する。
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本発明は、神経変性症状を処置、予防または改善する新しい治療剤を開発するのに適する遺伝子およびポリペプチド標的を開示する。本発明はまた、該症状を処置、予防または改善する方法およびそのための医薬組成物、並びに神経変性症状の処置に治療的有用性を有する化合物の同定方法に関する。 （もっと読む）

抗体軽鎖遺伝子と抗体重鎖遺伝子との結合体である、単離且つ精製された製剤が提供され、ここで、軽鎖及び抗体重鎖遺伝子は、Ｂ細胞慢性リンパ性白血病（Ｂ−ＣＬＬ）を有する１体以上の患者間で同じである。これらの遺伝子を含むベクター、及びこれらのベクターを含む細胞もまた、抗体遺伝子によりコードされた単離且つ精製された抗体として提供される。抗体遺伝子によりコードされる抗体の抗原結合領域に結合する、抗イディオタイプ抗体、ペプチド及びアプタマーがさらに、抗体遺伝子によりコードされる抗体の抗原結合領域に結合する複数の結合部位を含む多量体分子として提供される。Ｂ細胞慢性リンパ性白血病（Ｂ−ＣＬＬ）を有する患者が、イディオタイプ特異的Ｂ細胞受容体を有するＢ−ＣＬＬ細胞を消失させることを対象とする治療の影響を受けやすいＢ−ＣＬＬの形態を有するかを決定する方法も、患者におけるＢ−ＣＬＬの治療の進行を追う方法として提供される。さらに、Ｂ−ＣＬＬを有する患者を治療する方法も、Ｂ−ＣＬＬに対する治療薬を同定する方法として提供される。 （もっと読む）