本発明により、腫瘍関連様式において発現する遺伝子産物およびそれをコードする該核酸を同定した。本発明は、異常発現する腫瘍関連様式で該遺伝子産物を発現する病気の治療および診断に関する。本発明は、腫瘍関連様式で発現するタンパク、ポリペプチド、ペプチドならびにそれらをコードする核酸にも関連する。 （もっと読む）

治療用モノクローナル抗体をIL-21と共に同時投与することにより癌を処置するための方法が記載されている。用いられうる例示的なモノクローナル抗体はリツキシマブ、トラスツツマブ(trastuzumab)および抗CTLA-4抗体である。併用療法の増強された抗腫瘍は、モノクローナル治療に対して不応性である、モノクローナル抗体での処置後再発する、患者集団にとって、または増強されたIL-21抗腫瘍効果がモノクローナル抗体を用いる処置に関連した毒性を低減させる場合、特に有用である。

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本発明は、SLLMWITQC-HLA-A*0201への結合特性を有するT細胞受容体(TCR)を提供し、該SLLMWITQCペプチドは、一連の腫瘍細胞により発現されるNY-ESO-1タンパク質に由来する。該TCRは、1μM以下の上記のペプチド-HLA複合体についてのK_Dを有し、及び／又は1×10^-3 S^-1又はそれより遅い解離定数(k_off)を有する。 （もっと読む）

本発明は、免疫活性化核酸を用いてＩＬ−１０発現を誘導するための方法及び産物に関する。特に、本発明は、高レベルのＩＦＮ−α発現を誘導すること無くＩＬ−１０発現を誘導するための方法及び産物に関する。ＩＬ−１０誘導性免疫活性化核酸は、好ましくは、５’末端にＴＣジヌクレオチド、及び５’末端近くではない３’末端側にＣＧジヌクレオチドを含む。本発明は、Ｔｈ１又はＴｈ２免疫応答に関連した疾患を治療及び予防するために、又は、不適当な免疫応答を抑制するために（例えば、過剰な免疫応答を調節又は抑制するために）適した調節Ｔ細胞の環境を促進するために有用である。 （もっと読む）

本発明は、神経成長因子（ＮＧＦ）のアンタゴニストを投与することにより、骨転移に関連した癌の疼痛などの骨癌の疼痛を予防または処置するための方法および組成物を特徴とする。ＮＧＦアンタゴニストは、ｈＮＧＦを結合することのできる抗ＮＧＦ（抗ｈＮＧＦなど）であり得る。本発明は、抗ＮＧＦ抗体などのＮＧＦのアンタゴニストが、骨転移に関連した癌の疼痛などの骨癌の疼痛の処置に有効であるという発見に基づいている。該処置は、本明細書に記載された骨転移に関連した癌の疼痛など、骨癌の疼痛の１つ以上の態様に関する。 （もっと読む）

免疫グロブリン鎖またはＰ−セレクチン糖タンパク質リガンド−１に結合する抗体の軽鎖もしくは重鎖相補性決定領域を有する抗体。また、免疫グロブリン鎖をコード化する核酸、当該核酸を有するベクター及び宿主細胞、ならびに活性化Ｔ細胞の死の誘導方法及び患者のＴ細胞が仲介する免疫応答の調節方法もまた開示される。 （もっと読む）

伝統的な治療分子は、肝臓等の除去機構により循環から除去されるまで、患者の体内を自由に循環する。その様な非標的分子は広範囲の細胞、組織に無差別に薬理効果を及ぼし、重大な副作用を引き起こす。分子の毒性が強い場合問題は特に深刻である。
化合物が組織の特定の標的分子に優先的に結合する場合は、成功する治療の機会が増し、副作用の起きる度合いが減る。
優先的結合は抗体を目標とする酵素プロドラッグ治療（antibody-directed enzyme prodrug therapy (ADEPT)）において用いられる。
ADEPT複合体は抗体/抗原結合を通して標的組織に局所化される。プロドラッグが続いて投与され身体を環流するが、副作用を殆ど起さない。プロドラッグは不活性の形であり、標的組織の近辺のみでADEPT抗体−酵素複合体により活性化されるからである。したがって、比較的低濃度の活性ドラッグが身体全体に存在するが、比較的高濃度の活性ドラッグが標的組織の近くで作り出され、望む部位での毒素の治療域を広げる。 （もっと読む）

本発明は、シアリルテトラアオシル糖を結合し、細胞死を免疫エフェクター細胞を必要とすることなく直接的に誘導する能力を有する、単離された特異的結合メンバーを提供する。係る結合メンバーは、抗体又はその部分であってもよい。同様に提供される発明は、係る結合メンバーの医薬における使用及び係る結合メンバーをコード化している核酸の使用である。 （もっと読む）

本発明は、増殖性障害、とりわけＮＫ型ＬＤＧＬのような免疫増殖性障害を処置する方法、およびかかる障害を処置するための処置計画において使用するための抗体を生成する方法に関する。一般的に本方法は、障害の基礎となる増殖細胞の表面に存在する受容体に特異的に結合する抗体の使用を包含する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＧタンパク質ケモカインレセプター（ＣＣＲ５）ＨＤＧＮＤＲ１０と呼ばれる新規のヒトタンパク質およびこのタンパク質をコードする単離されたポリヌクレオチドに関する。本発明はまた、ヒトＧタンパク質ケモカインレセプター（ＣＣＲ５）ＨＤＧＮＤＲ１０に結合するヒト抗体、およびこれらの抗体をコードするポリヌクレオチドに関する。ヒトＧタンパク質ケモカインレセプター（ＣＣＲ５）ＨＤＧＮＤＲ１０およびヒト抗ヒトＧタンパク質ケモカインレセプター（ＣＣＲ５）ＨＤＧＮＤＲ１０抗体を生成するためのベクター、宿主細胞、抗体、および組換え方法もまた提供される。本発明はさらに、この新規のヒトタンパク質およびこれらの新規のヒト抗体に関連する疾患、障害、および／または状態を診断および処置するために有用な診断および治療方法に関する。
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本発明は、エリスロポエチン受容体に結合し、これを活性化する抗体またはこの抗原結合部分に関する。本発明はまた、このような抗体または抗原結合部分をコードするアミノ酸配列に関する。本発明はさらに、前記抗体または抗原結合部分を使用して、哺乳動物においてエリスロポエチン受容体の内因活性を活性化する方法、治療方法、ならびに前記抗体または抗原結合部分を含む薬剤組成物に関する。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、必要とする患者に免疫グロブリンのステロイド節約有効量を投与することを含む炎症性腸疾患（ＩＢＤ）、喘息、クローン病（ＣＤ）、多発性硬化症（ＭＳ）、慢性関節リウマチ（ＲＡ）、移植片対宿主病（ＧＶＨＤ）、宿主対移植片病および種々の脊椎関節症を治療のための薬剤の使用に関する。本発明はまた、一般的に、これらの状態の治療のための併用療法に関する。
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アテローム性動脈硬化症は傷害に対する反応と見なし得る；その反応はそれ自体重症のアテローム性動脈硬化症ではないが、代わりにアテローム性動脈硬化プラークの破壊に繋がる因子である。本発明において、我々はかかる因子を同定した。アネキシンＶと内皮との結合低下が、アテローム血栓症の病歴を有する患者に認められた。活性成分としての未変性のアネキシンＶもしくはＮ−末端フラグメントまたは免疫グロブリンのサブフラグメントを医薬組成物の製造に使用することを、当該結合を改善するために提案する。頚動脈プラークに対するアネキシンＶの結合を増加させるために、アネキシンＶ、Ｎ−末端フラグメントまたは免疫グロブリンを使用することが、アテローム血栓症を予防するための新規メカニズムとなる。
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ＤＲ５レセプターに特異的に結合する抗体を提供する。場合によっては、抗ＤＲ５抗体はファージディスプレイ技術を用いて同定したＣＤＲ配列を含有する。ＤＲ５抗体は、例えば、癌及び免疫関連症状を含む、Ａｐｏ-２Ｌ及び／又はＡｐｏ-２Ｌレセプターの生物学的活性の調節が望まれる方法に用いることができる。 （もっと読む）

標的細胞内で複製可能であり且つ細胞溶解能を示す増殖性ウイルスであって、該ウイルスは、標的細胞内の標的遺伝子の発現を抑制するサイレンシング因子をコードする少なくとも１種のＤＮＡ配列をそのゲノム内に包含し、該ＤＮＡ配列は、該標的細胞内で機能する少なくとも１種の発現制御配列に発現可能な状態で連結していることを特徴とする増殖性ウイルスを開示し、更に該ウイルスを用いて製造した医薬、及び該ウイルスを用いた、ウイルス阻害因子を発現する標的細胞を溶解する方法を開示する。 （もっと読む）

血管新生は一群の細胞、組織、または生物体に化合物を投与することにより影響を受け得る。そのような影響は血管新生の阻害または刺激であり得る。該化合物を用いて不十分あるいは無秩序な血管新生に関する病状を治療することができよう。 （もっと読む）

本発明は、オンコスタチンＭ(OSM)、特にヒトOSM(hOSM)に特異的に結合し、かつOSMとgp130の相互作用をモジュレートする、抗体のような免疫グロブリンに関する。典型的な実施形態では、OSMはグリコシル化されている。本発明はまた、OSMのサイトIIおよびサイトIIIと、それらに対応する相互作用パートナーとの相互作用をモジュレートする抗体に関する。医薬組成物、スクリーニング方法および医学的治療法についてもさらに開示する。 （もっと読む）

本発明は、ガストリンホルモン型、すなわちガストリン１７（Ｇ１７）、グリシン伸長ガストリン１７（Ｇ１７−Ｇｌｙ）、ガストリン３４（Ｇ３４）、及びグリシン伸長ガストリン３４（Ｇ３４−Ｇｌｙ）のＮ末端及びＣ末端に選択的なモノクローナル抗体（ＭＡｂ）、並びにこれらのＭＡｂを産生するハイブリドーマを提供する。また、ガストリン１７（Ｇ１７）、グリシン伸長ガストリン１７（Ｇ１７−Ｇｌｙ）、ガストリン３４（Ｇ３４）、及びグリシン伸長ガストリン３４（Ｇ３４−Ｇｌｙ）の検出及び定量化に有用なＭＡｂパネルを提供する。これらのアッセイは、ガストリン介在性の疾患又は状態をモニターするのに、或いはその治療経過の進行をモニターするのに有用である。 （もっと読む）

ここで開示されているのは、悪性細胞の中でのアポトーシスの誘発に依存する癌療法の改善方法である。プロテアーゼ阻害物質ＰＡＩ−１及びＴＩＭＰ−１のドッキングが、これらの阻害物質を発現する悪性細胞をアポトーシスに対しより感受性の高いものにし、一方非悪性細胞はアポトーシス誘発に対するその感受性を変えない、ということが発見されてきた。従ってさまざまな抗癌治療の効果を合理的な形で増大させ、１つのアポトーシス誘発性癌治療が１人の患者において有効か否かを予測することが可能である。該発明は同様に、プロテアーゼ阻害物質のアポトーシス感受性変調効果を阻害する作用物質を同定する方法、及びプロテアーゼ阻害物質によって変調され得るアポトーシス誘発機序によって左右されない抗癌化合物を同定する方法をも提供している。
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マスト細胞、好酸球および／または好塩基球を阻害し、これによりアレルギー性反応を阻害することを目的とする二重特異性複合体が開示される。特に、前記複合体は二重特異性抗体によって最も良く例示され、これは同一細胞中に存在する二つの標的に結合する。一つの標的は阻害性受容体ＩＲｐ６０である。第２の標的は例えばＩｇＥ，ｃＫＩＴ，Ｆｃ ＲＩ，ＩＬ５ＲまたはＣＣＲ３の如き細胞特異的な活性化因子である。二重特異性抗体のその標的への結合は、活性化因子からのシグナル伝達の阻害を通して阻害経路の誘導を生ずる。組成物および二重特異性複合体の使用も記述される。 （もっと読む）