本発明は、ＩＦＮガンマ（ＩＦＮγ）受容体のアルファ鎖の細胞外領域のＮ−末端に融合したヒトインターロイキン２（ＩＬ−２）のＮ−末端領域の６０アミノ酸フラグメントからなる組換えキメラタンパク質に関するものである。インビトロにおいて該タンパク質はＴ細胞増殖刺激活性を示し、Ｔ細胞におけるＩＬ−２増殖刺激活性を阻害し、ＩＦＮγによるＨＬＡ−ＤＲの誘導を阻害し、そしてＩＦＮγの抗増殖活性を阻害する。本発明は、自己免疫疾患、移植拒絶、慢性炎症、敗血症、虚血再潅流症候群及び動脈硬化のような種々の病気を治療するための医薬品に使用するのに適している。 （もっと読む）

Ｔｉｅ１及びＴｉｅ２は膜貫通ドメインを包含するレセプターチロシンキナーゼタンパク質である。Ｔｉｅ１及びＴｉｅ２は内皮細胞上に存在する。本開示は内皮細胞の活性及び新脈管形成を阻害するものを包含するＴｉｅ１、Ｔｉｅ２及びＡｎｇに結合する抗体のような薬剤を説明する。薬剤は新脈管形成関連障害を治療するために使用できる。一局面において、本発明は、被験体におけるＴｉｅ複合体形成またはＴｉｅ複合体成分間の相互作用を調節する方法を特徴とする。
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化学的実体の三量体化に有用な化合物、化学的実体の三量体化の方法、および三量体化された実体に関して記載される。一側面として、該実体はペプチドである。 （もっと読む）

【課題】（例えば、免疫系および／または造血細胞の）発生、分化または機能に直接的または間接的に関与する広範囲の変性状態または異常状態のための新規治療法に寄与する、新規の可溶性タンパク質およびそのレセプター（リンホカインに類似のものを含む）の発見および開発であって、具体的には、他のリンホカインの有益な活性を亢進または増強するリンホカイン様分子についての新規レセプターの発見および理解であり、インターロイキン１様組成物と類似性を示すリガンドについての新規レセプターおよび関連する化合物、ならびにこれらの使用のための方法を提供すること。
【解決手段】実質的に純粋なまたは組換えのDTLR2タンパク質。 （もっと読む）

抗原に免疫応答を生成するアデノウイルスベクターが、提供される。このベクターは、分泌性ポリペチドをコードしている転写単位を含み、このポリペチドは、ＣＤ４０リガンドの上流の腫瘍抗原の上流に分泌性シグナル配列を含み、このＣＤ４０リガンドは、ＣＤ４０Ｌを分泌性にする膜貫通ドメインの全てまたは実質的に全てを欠失している。また、有効量の本発明のベクターを投与することによって、腫瘍抗原を発現している細胞に対して免疫応答を生成する方法が、提供される。有効量の本発明のベクターを投与することによって、個人の腫瘍抗原を発現している癌に対して免疫応答を生成する方法が、更に提供される。また更に、ＨＰＶのＥ６またはＥ７タンパク質をコードする、有効量の本発明のベクターを投与することによって、ヒト乳頭腫ウイルス（ＨＰＶ）による感染に対して免疫を生成する方法が、提供される。生成される免疫は、長期間持続する。 （もっと読む）

【課題】Ｇタンパク質結合受容体のサブファミリーを形成する微量アミン関連受容体（ＴＡＡＲ）に特異的で、且つ選択的であるフィンガープリント配列を提供する。
【解決手段】Ｇタンパク質結合受容体のサブファミリーを形成する微量アミン関連受容体（ＴＡＡＲ）に特異的で、且つ選択的であるフィンガープリント配列を提供する。また、本ファミリーのメンバーとして同定された新規のヒトのポリペプチド、前記ポリペプチドをコードする核酸、並びに新規のファミリーメンバーを含むベクター及び宿主細胞も提供する。さらに、ＴＡＡＲを同定する方法を提供する。 （もっと読む）

新規な血中癌マーカーの検出による癌の診断方法を提供する。被験試料中の可溶化グリピカン３を検出することにより癌を診断することができる。 （もっと読む）

【課題】新規な分泌及び膜貫通ポリペプチド及びそのポリペプチドをコードする核酸分子の提供。
【解決手段】新規な分泌及び膜貫通ポリペプチド及びそのポリペプチドをコードする核酸分子。その核酸分子配列を含むベクター及び宿主細胞、異種性ポリペプチド配列に融合した該ポリペプチドを含むキメラポリペプチド分子、該ポリペプチドに結合する抗体及び該ポリペプチドを製造する方法。 （もっと読む）

PTPRK蛋白から単離された免疫原性ペプチドは、ＣＤ４⁺Ｔ細胞によって認識された新規なＨＬＡ II制限エピトープを表し、癌の免疫学的治療又は診断に用いられる。 （もっと読む）

第二の非RAGEポリペプチドと連結したRAGEポリペプチド配列を含むRAGE融合タンパク質を開示する。前記RAGE融合タンパク質は、RAGEリガンド結合部位を含むRAGEポリペプチド・ドメイン、及び免疫グロブリンC_H2ドメインに直接連結されたドメイン間リンカーを利用できる。そのような融合タンパク質は、RAGEリガンドに対する特異的で、高い親和性結合を提供しうる。また、RAGE媒介性病理の治療法としてのRAGE融合タンパク質の使用も開示しうる。 （もっと読む）

第二の非RAGEポリペプチドに連結されたRAGEポリペプチドを含むRAGE融合タンパク質が開示される。RAGE融合タンパク質は、RAGEリガンド結合部位及びイムノグロブリンC_H2ドメインに直接連結されたドメイン間リンカーを含むRAGEポリペプチドドメインを利用することができる。かかる融合タンパク質は、RAGEリガンドに対する特異的な高親和性の結合を提供することができる。RAGE介在性の病理の治療剤としてのRAGE融合タンパク質の使用も開示される。
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2つの免疫反応性糖タンパク質をコードする配列を、エールリヒア・カニス（p153遺伝子）およびエールリヒア・シャフェエンシス（p156遺伝子）からクローニングした。これら2つの糖タンパク質は、サブユニットワクチンとしてならびにE. カニスおよびE. シャフェエンシスの血清学的および分子診断に有用である、種特異的免疫反応性オーソログである。 （もっと読む）

少なくとも１つの点突然変異を含む変異型ＴＳＨＲ試料であって、完全長のヒトのＴＳＨＲのアミノ酸２５５に対応する位置の少なくともアミノ酸Argが、変異型ＴＳＨＲ試料の異なるアミノ酸残基に突然変異し、それによって、変異型ＴＳＨＲ試料は、ディファレンシャルに患者の血清の刺激型TSHR自己抗体、患者の血清の遮断型TSHR自己抗体及びTSHと相互作用し、（ｉ）完全長のヒトＴＳＨＲのアミノ酸２５５に対応する位置でＡｒｇの変異が基準ＴＳＨＲ試料に存在しないことを除いて、変異型ＴＳＨＲ試料のアミノ酸配列と対応するアミノ酸配列を有する基準ＴＳＨＲ試料と相互作用する患者の血清の刺激型ＴＳＨＲ自己抗体の刺激作用と比較した場合、変異型ＴＳＨＲ試料と相互作用する、患者の血清の刺激型ＴＳＨＲ自己抗体の刺激作用は、実質的に減少されるか、又は本質的に消失され、（ｉｉ）基準ＴＳＨＲ試料と相互作用するＴＳＨの刺激作用と比較すると、変異型ＴＳＨＲ試料と相互作用する場合のＴＳＨの刺激作用は基本的に影響されず、（ｉｉｉ）基準ＴＳＨＲ試料と相互作用する患者の血清の遮断型ＴＳＨＲ自己抗体の遮断作用と比較すると、変異型ＴＳＨＲ試料と相互作用する患者の血清の遮断型ＴＳＨＲ自己抗体の遮断効果は、基本的に影響されないか又は上昇し、それによって、変異型ＴＳＨＲ試料は、スクリーニングされる体液のサンプル中、患者の血清の刺激型ＴＳＨＲ自己抗体、患者の血清の遮断型ＴＳＨＲ自己抗体及びＴＳＨのディファレンシャルスクリーニング及び識別に対して効果的であることを特徴とする。 （もっと読む）

本発明は、ＮＫ細胞上の４Ｉｇ−Ｂ７−Ｈ３受容体を介してＮＫ細胞仲介溶解からの保護を付与する腫瘍関連分子としての４Ｉｇ−Ｂ７−Ｈ３タンパク質の同定に関する。本発明は、４Ｉｇ−Ｂ７−Ｈ３タンパク質とＮＫ細胞細胞障害性を増強するために使用することができるその受容体との間の相互作用を妨害する化合物を提供する。それらを阻害または排除するように４Ｉｇ−Ｂ７−Ｈ３発現細胞に結合する化合物もまた提供される。化合物は、腫瘍、炎症症状、感染および移植の処置において特に有用である。４Ｉｇ−Ｂ７−Ｈ３タンパク質を検出することによって、疾患を診断するための方法もまた提供される。 （もっと読む）

【課題】 ＶＬＡ−４レセプタに対し強い結合親和力を示すが、免疫原性のないヒト化抗体を提供する。
【解決手段】 特定ななマウス２１．６免疫グロブリン軽鎖可変ドメインの対応する相補性決定領域からのアミノ酸配列をもつ３つの相補性決定領域、及びヒトカッパ軽鎖可変領域フレームワーク構造配列からの構造であって、Ｌ４５，Ｌ４９，Ｌ５８及びＬ６９（Ｋａｂａｔの番号付け規則による）から成る第１のグループの中から選ばれた少なくとも１つの位置が、マウス２１．６免疫グロブリン軽鎖可変領域フレームワーク構造の等価の位置に存在するのと同じアミノ酸残基によって占有されている構造を含むヒト化軽鎖を含む、ヒト化免疫グロブリン。 （もっと読む）

本発明は、スキャフォールドである第１の成分；アジュバント、好ましくはＣＤ２１に対するリガンドあるいはＢ細胞、Ｔ細胞、瀘胞樹状または他の抗原提示細胞の細胞表面分子であるポリペプチドである第２の成分；および抗原である第３の成分を含む生成物を提供する。 （もっと読む）

本発明は少なくとも１つのＣＨ１欠失ミメティボディまたは特定部分またはバリアントをコードする単離された核酸を含む少なくとも１つの新規ヒトＣＨ１欠失ミメティボディまたは特定部分またはバリアント、ＣＨ１欠失ミメティボディまたは特定部分またはバリアント、ベクター、宿主細胞、トランスジェニック動物もしくは植物、および治療用組成物、方法およびデバイスを含むそれらの作成および使用法に関する。 （もっと読む）

【課題】ＡＴＣＣ受付番号ＨＢ１０９１６のハイブリドーマによって産生されるモノクローナル抗体に関連する技術を提供する。
【解決手段】ＡＴＣＣ受付番号ＨＢ１０９１６のハイブリドーマによって産生されるモノクローナル抗体５ｃ８により特異的に認識されるタンパク質に結合することが可能なモノクローナル抗体を提供する。この発明はまたＡＴＣＣ受付番号ＨＢ１０９１６のハイブリドーマによって産生されるモノクローナル抗体５ｃ８により特異的に認識される単離タンパク質を提供する。この発明は、さらに、ＡＴＣＣ受付番号ＨＢ１０９１６のハイブリドーマによって産生されるモノクローナル抗体５ｃ８により特異的に認識されるタンパク質をコードする単離核酸分子を提供する。この発明はまたＢ細胞に接触依存性ヘルパー機能を本質的に付与し得るＤ１．１と呼ばれるＡＴＣＣ受付番号ＣＲＬ１０９１５のヒトＣＤ４^-Ｔ細胞白血病細胞を提供する。 （もっと読む）

本発明は概して、最近同定された痛みの感覚に関与するＧタンパク質共役受容体（図６Ｂ）のファミリーの１つであるヒトＭｒｇＤポリペプチドに関する。痛みの感覚を変化させる際にアゴニストおよびアンタゴニストを利用する方法とともに、ヒトＭｒｇＤのアゴニストおよびアンタゴニストを同定する特定の方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、変異された場合にレセプターのシグナル伝達の増強をもたらすＮＯＴＣＨ−１レセプター内の領域の同定に基づく。この変異は、無制御の細胞増殖に関連し、この増殖は、γ−セクレターゼのようなＮＯＴＣＨ−１活性を妨げる因子を用いて阻止され得る。ＮＯＴＣＨ−１変異についてのアッセイは、診断的にまたは癌患者に対する処置レジメンの一部として用いられ得る。ヒト腫瘍における新規な変異の同定は、癌の存在を同定するのを助けること、およびＮＯＴＣＨシグナル伝達のインヒビターに応答する癌細胞を同定し、それによってＮＯＴＣＨシグナル伝達経路インヒビターによる直接的で合理的な癌処置を可能にすることにおいて有用であるはずである。 （もっと読む）