本発明は、標識を適当な基質からＯ^６−アルキルグアニン−ＤＮＡアルキルトランスフェラーゼ（ＡＧＴ）融合タンパク質に転移させる方法、適当な融合タンパク質、ＡＧＴの適当な変異体及び得られる新規な標識された融合タンパク質に関する。問題のタンパク質はＡＧＴ融合タンパク質に組み込まれ、ＡＧＴ融合タンパク質を標識を有するＡＧＴ基質と接触させ、そしてＡＧＴ融合タンパク質は標識を認識及び／又は処理するようにデザインされたシステムにおいて標識を使用して検出及び／又は処理される。 （もっと読む）

活性化されることにより、インスリン産生を促進する活性を示すＧタンパク質共役型受容体からなるか、あるいは、前記ポリペプチドを発現している細胞からなる、インスリン産生促進剤及び／又はインスリン含量増加剤スクリーニングツールを開示する。また、前記細胞、又はその細胞膜と、試験物質とを接触させる工程、及び前記ポリペプチドが活性化されるか否かを分析する工程を含む、インスリン産生促進剤及び／又はインスリン含量増加剤スクリーニング方法を開示する。前記スクリーニングツール及びスクリーニング方法は、インスリン含量を増加させ、糖尿病を予防及び／又は治療するために有用な物質のスクリーニングに有用である。更には、前記スクリーニングで得られる物質を有効成分とする、新規なインスリン含量増加剤を開示する。 （もっと読む）

【課題】ＩＬ−１７に対して相同性のある新規なポリペプチドおよび新規なＩＬ−１７タンパク質リガンドと相互作用する新規インターロイキンレセプターを提供する。
【解決手段】ヒト由来の新規ポリペプチド及び該ペプチドをコードする核酸分子、これら核酸配列を含んでなるベクター及び宿主細胞、異種ポリペプチド配列に融合したポリペプチドを含んでなるキメラポリペプチド分子、該ポリペプチドと結合する抗体、並びに該ポリペプチドを製造する方法。 （もっと読む）

本発明は、内皮細胞および／または腫瘍細胞上で発現されたトロポミオシン（Ｔｍｐ）を標的にすることによって、血管形成を阻害し、そして腫瘍および癌を処置するための新規な方法、血管形成のインヒビターを結合する、Ｔｐｍポリペプチドおよびペプチド、ならびにそれらの改変体および誘導体、そして血管形成をブロックまたは刺激する抗Ｔｐｍ抗体に関する。ＨＫ_ａのＤ５サブユニットに結合し、血管形成を阻害する環状ペプチドもまた含まれる。Ｔｐｍに結合する候補抗血管形成分子として試験化合物をスクリーニングする方法が開示される。本発明のタンパク質、ペプチド、改変体および誘導体を含むアフィニティーリガンドもまた開示される。
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リソソームのような特定の亜細胞区画に局在化する標的化治療物が、提供される。より具体的には、本発明によって、不完全グリコシル化標的化治療物であって、ヒトリソソーム中で治療的に活性な治療剤；およびヒトカチオン非依存性マンノース−６−リン酸レセプターの細胞外ドメインに結合するリソソーム標的性ドメインを含み、かつ（ｉ）ヒトカチオン非依存性マンノース−６−リン酸レセプターのアミノ酸５７２位がイソロイシンからチロシンに変化したムテインに結合しないか；または（ｉｉ）ヒトカチオン非依存性マンノース−６−リン酸レセプターの細胞外ドメインの結合についての解離定数の少なくとも１０倍の解離定数で、ムテインに結合する、不完全グリコシル化標的化治療物が提供される。 （もっと読む）

【課題】ＩＬ−１７に対して相同性のある新規なポリペプチドおよび新規ＩＬ−１７タンパク質リガンドと相互作用する新規インターロイキンレセプターを提供する。
【解決手段】ヒト由来新規ポリペプチド及び該ペプチドをコードする核酸分子。また、これら核酸配列を含んでなるベクター及び宿主細胞、異種ポリペプチド配列に融合した本発明のポリペプチドを含んでなるキメラポリペプチド分子、本発明のポリペプチドと結合する抗体、並びにポリペプチドを製造する方法。 （もっと読む）

本発明は一般に、変異体ＩｇＥタンパク質に関する。特に、本発明は、未改変のＩｇＥタンパク質に比較して可撓性の減少した重鎖を有し、結果として特定の構造状態にされた、改変されたＩｇＥタンパク質に関する。本発明はまた、ＩｇＥグリコシル化変異体の三次元モデルに関する。本発明はまた、ＦｃεＲＩまたはＦｃεＲＩαに対するＩｇＥタンパク質の結合を阻害する化合物を産生し、および単離するための本発明のタンパク質の使用に関する。本発明のタンパク質をコードする核酸分子もまた、本発明に含まれる。ＩｇＥのそのレセプターへの結合を阻害する化合物もまた、含まれる。本発明はまた、本発明のタンパク質および／または化合物を含む治療組成物およびキットならびにこのような組成物およびキットを使用して動物を処置する方法を含む。 （もっと読む）

細胞におけるサイトカイン及び細胞受容体の生産及び発現を調節するアゴニスト及びアンタゴニスト抗体を生産するのに有用な、活性化T細胞の核因子（NFAT）を活性化する新規な受容体。該受容体は、２７０アミノ酸から成る算出分子量約３０kDのタイプI膜貫通タンパク質である。該受容体は、N末端（１〜４２番アミノ酸）に推定シグナルペプチド、細胞外領域にIgドメイン（４３〜１５０番アミノ酸）、細胞質領域に予測膜貫通ドメイン（１６４〜１８６番アミノ酸）及び予測ITAMモチーフ（２２０〜２３５番アミノ酸）を有する。該受容体は、NFAT、IL-13及びTNFアルファプロモーターレポーター活性を促進する。 （もっと読む）

本発明は、少なくとも部分的に、CD4＋細胞（そして選択的にCD8＋細胞）の阻害により寛容を誘導することができるという発見に基づくものである。したがって、本発明の至適化された投薬法は、可溶性もしくは細胞結合型抗原（たとえば同種又は異種移植された抗原など）に対して霊長類の寛容を誘導するためなど、自己もしくは外来抗原などの少なくとも一種の抗原に対して寛容を誘導するためにCD4＋Ｔ細胞を阻害することによりヒトなどの霊長類を処置する際に有用である。 （もっと読む）

本発明は、ＴＮＦ／ＮＧＦファミリーのレセプターのリガンドを異常に高レベルで発現している細胞を殺すか、または改変できるキメラタンパク質であって、該レセプターの細胞外部分からなる少なくとも１つのポリペプチドのアミノ酸配列を含み、エフェクター分子に結合されたキメラタンパク質を提供する。さらに本発明は、前記キメラタンパク質を含有する医薬組成物およびその使用を提供する。
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【解決手段】本発明は、HIV感染症に対する生物活性を有し、アミノ酸配列
(Z₁-LE-X₁-IP-X₂-X₃-X₄-P-X₅-X₆-X₇-X₈- X₉-X₁₀-K-X₁₁-X₁₂-X₁₃-X₁₄-X₁₅-Z₂)_n、
を有するオリゴマーペプチド、および、その断片および／または誘導体、特に、アミド化、アルキル化、アシル化、硫酸化、ペギル化、ホルホリル化および／またはグリコシル化誘導体であるオリゴマーペプチド、およびそれらの変異体に関する：
式中、
nは、モノマーペプチド鎖の数を表し、従ってnは、２、３または４であり；
X₁は、リシン、アラニン、またはアスパラギン酸であり；
X₂は、システイン、メチオニンまたはイソロイシンであり；
X₃は、セリン、システイン、リシンまたはグリシンであり；
X₄は、イソロイシン、アラニン、フェニルアラニンまたはシステインであり；
X₅は、プロリン、D-プロリンまたは置換L-またはD-プロリンであり；
X₆は、システインまたはグルタミン酸であり；
X₇は、疎水性または芳香族側鎖を有するアミノ酸またはシステインであり；
X₈は、疎水性または芳香族側鎖を有するアミノ酸またはシステインであり；
X₉は、芳香族側鎖を有するアミノ酸であり；
X₁₀は、グリシン、アラニンまたはアスパラギンであり；
X₁₁は、プロリン、アスパラギン酸、オクタヒドロインドリル-2-カルボン酸またはD-1,2,3,4-テトラヒドロイソキノリン-3-カルボン酸であり；
X₁₂は、フェニルアラニン、アラニン、グリシン、グルタミン酸またはD-1,2,3,4-テトラヒドロイソキノリン-3-カルボン酸であり；
X₁₃は、疎水性または芳香族側鎖を有するアミノ酸であり；
X₁₄は、疎水性または芳香族側鎖を有するアミノ酸であり；
X₁₅は、フェニルアラニンまたは欠失部分であり；
Z₁は、NH₂または１〜１０個のアミノ酸残基の配列であり；
Z₂は、COOHまたは１〜１０個のアミノ酸残基の配列であり；
ただし、
(a)X₁₂がアラニン、グリシン、グルタミン酸、またはD-1,2,3,4-テトラヒドロイソキノリン-3-カルボン酸であるならば、X₁₃、X₁₄およびX₁₅はそれぞれ、フェニルアラニン、バリンおよびフェニルアラニンであり；および／または
(b)X₁₂がフェニルアラニンであるならば、X₁₃、X₁₄およびX₁₅はそれぞれ、バリン、フェニルアラニンおよび欠失部分であり；および
(c) ペプチド中に、最大３個のシステイン残基があり；および
(d)該オリゴマーペプチドは(LEAIPCSIPPEFLFGKPFVF)₂ (VIR-576)ではなく；および
(e)該モノマーペプチド鎖は、１つのペプチド鎖のN-末端ともう１つのペプチド鎖のC-末端との間がペプチド結合で結合されない。
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本発明は、ＩＬ‐１７Ｆ、ＩＬ‐１７ＡまたはＩＬ‐１７ＡおよびＩＬ‐１７Ｆの両方のポリペプチド分子の活性の遮断、抑制、低減、拮抗または中和に関する。ＩＬ‐１７ＡおよびＩＬ‐１７Ｆは、炎症過程およびヒト疾患に関与するサイトカインである。ＺｃｙｔｏＲ１４は、ＩＬ‐１７ＡおよびＩＬ‐１７Ｆに関する共通の受容体である。本発明は、可溶性ＺｃｙｔｏＲ１４および抗ＺｃｙｔｏＲ１４抗体および結合相手、ならびにこのような可溶性受容体、抗体および結合相手を用いたＩＬ‐１７Ｆ、ＩＬ‐１７ＡまたはＩＬ‐１７ＡおよびＩＬ‐１７Ｆの両方の拮抗方法を包含する。 （もっと読む）

ポリマー−生体分子コンジュゲートが、４成分縮合反応によって、一般に部位特異的又は部位選択的な様式で調製される。この方法を使用して、生体分子上の単一の部位に２つのポリマー分子が結合したコンジュゲートを調製し得る。これらのコンジュゲートは典型的には水溶性であり、有利な薬理学的特性（例えば、低下した免疫原性及び増大した循環時間）を有する。
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本発明は、線維芽細胞増殖因子受容体(ＦＧＦＲ)と直接結合でき、該受容体を活性化できる新規ペプチド化合物に関する。本発明の化合物は、ＮＣＡＭのフィブロネクチン・タイプ−IIIモジュール１(Ｆ３,１)由来の神経細胞接着分子(ＮＣＡＭ)のペプチドフラグメントを含む。本発明のペプチド配列は、学習および記憶および／または神経突起伸長および／または神経細胞生存の刺激ができる。ペプチド配列およびそれを含む化合物は、本発明によって、ＦＧＦＲおよび／またはＮＣＡＭが疾患の病理学および／またはそこからの回復に役割を有する異なる病状の処置および／または予防に使用するのに有益であり得る。従って、本発明のペプチド配列および化合物を含む医薬組成物は、また保護の範囲内である。 （もっと読む）

本発明は、アセチルコリン依存性クロライドチャンネルサブユット、およびその免疫原性またはアセチルコリン結合フラグメントである新規ポリペプチドをコードする新規ポリヌクレオチドに関する。新規ポリペプチドは、例えば有害生物防除剤および抗寄生生物剤として使用するために、アセチルコリン依存性クロライドチャンネルを調節する化合物を同定するために有用である。アセチルコリン依存性クロライドチャンネルを調節する化合物を同定する方法が提供される。
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本発明は、血管新生を阻害するキメラ組み換えタンパク質をコードするＤＮＡ配列、該キメラタンパク質自体、該キメラタンパク質の薬学的使用、および上記組み換えタンパク質を含む製剤の薬学的組成物に関する。
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抗ＣＤ１４８抗体およびその抗原結合性領域、並びにこうした抗体および抗原結合性領域を含む薬剤組成物を記載する。やはり記載するのは、こうした抗体および抗原結合性領域を用いて、ＣＤ１４８エピトープに結合させ、そしてＣＤ１４８機能、例えば血管形成阻害を活性化する方法である。ＣＤ１４８機能および抗血管形成活性を活性化するのに使用可能なエピトープ、並びにこうしたエピトープに結合可能な剤を同定する方法もまた、記載する。
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本発明は、分子生物学、ウイルス学、、免疫学および医学の分野に関連する。本発明は、自己免疫疾患および骨関連疾患の治療および免疫応答、特に抗体応答を効率よく誘導するためのワクチンの産生における使用のための、ウイルス様粒子(ＶＬＰ)およびそれらに結合するＴＮＦスーパーファミリーのポリペプチド由来の特定のペプチドを含有する修飾されたＶＬＰを提供する。さらに本発明の組成物は、特に本明細書中に挙げる自己特異性免疫応答を効率よく誘導するために有用である。 （もっと読む）

新規ＰＳＣＡタンパク質に結合する抗体およびその抗体に由来する分子、ならびにそれらの改変体が記載され、ここで、ＰＳＣＡは、正常な成体組織において組織特異的発現を示し、表Ｉに列挙される癌において異常に発現される。結果的に、ＰＳＣＡは、癌に対する診断標的、予後標的、予防標的および／または治療標的を提供する。ＰＳＣＡ遺伝子もしくはそのフラグメント、あるいはそのコード化タンパク質、またはその改変体、もしくはそのフラグメントは、体液性免疫反応または細胞性免疫反応を誘発するために使用され得る；ＰＳＣＡと反応性の抗体またはＴ細胞は、能動免疫または受動免疫で使用され得る。 （もっと読む）

本発明は、魚類由来の免疫グロブリン新抗原受容体(IgNAR)およびその使用に関する。特に、本発明は修飾IgNAR可変ドメイン、IgNAR可変ドメイン由来の構造特徴を含むように修飾された免疫グロブリンスーパーファミリーのメンバー由来のドメインに関する。 （もっと読む）