本発明はインターフェロンアルファ（ＩＦＮ−α）に対する有益な応答に関連するヒト染色体１９上の遺伝子マーカーを提供する。これらのＩＦＮ−α応答マーカーは、特にＩＦＮ−α医薬組成物および薬剤製品を用いた治療から利益を被る可能性が最も高い患者を識別するため、ＩＦＮ−αを用いた治療に感受性の疾患を有する患者を治療する方法において、およびそのような患者に対する最も適切な療法を選択するための方法において、有用である。
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本発明は、更なる抗原プロセシングを受けることなくＭＨＣクラスＩＩ分子に結合し、第ＶＩＩＩ因子特異的Ｔ細胞により認識されることができる、ＦＶＩＩＩから少なくとも部分的に誘導可能であるペプチドを提供する。特に、本発明は、配列ＥＤＮＩＭＶＴＦＲＮＱＡＳＲを含むか、または配列ＥＤＮＩＭＶＴＦＲＮＱＡＳＲからなるペプチドを提供する。本発明はまた、血友病Ａおよび／または後天性血友病におけるインヒビター抗体の形成を阻止または抑制するためのそのようなペプチドの使用に関する。
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【課題】ＣｐＧ−Ｒの特徴づけおよび同定、同様の免疫応答を導き得る他のタンパク質またはレセプターをＣｐＧ−Ｒと区別すること。
【解決手段】本発明は、ＣｐＧレセプター（ＣｐＧ−Ｒ）をコードする核酸分子およびポリペプチドに関する。このＣｐＧ−Ｒは、ＴＨＤを含み、ＭｙＤ８８アダプタータンパク質と相互作用し、そしてＣｐＧオリゴヌクレオチドに結合し得る。本発明は、ＣｐＧ−Ｒに対する抗体、および免疫応答を調節する方法、およびＣｐＧ−Ｒに結合し、そして／またはＣｐＧ−Ｒを調節する化合物を同定する方法に関する。本発明はまた、ＣｐＧレセプターとしてのポリペプチドの使用に関し、このポリペプチドは、Ｔｏｌｌ相同性ドメインを含み、かつＣｐＧオリゴヌクレオチドに結合する。 （もっと読む）

本発明は、新規ヒト抗インフルエンザ抗体ならびに関連する組成物および方法を提供する。これらの抗体は、インフルエンザ感染症の診断および治療に使用する。本発明は、Ｍ２ｅに対して特異的である完全ヒトモノクローナル抗体を提供する。任意選択で、抗体は、ヒトドナーのＢ細胞から単離される。例示的なモノクローナル抗体には、本明細書中に記載の８ｉ１０、２１Ｂ１５ ２３Ｋ１２、３２４１＿Ｇ２３、３２４４＿Ｉ１０、３２４３＿Ｊ０７、３２５９＿Ｊ２１、３２４５＿Ｏ１９、３２４４＿Ｈ０４、３１３６＿Ｇ０５、３２５２＿Ｃ１３、３２５５＿Ｊ０６、３４２０＿Ｉ２３、３１３９＿Ｐ２３、３２４８＿Ｐ１８、３２５３＿Ｐ１０、３２６０＿Ｄ１９、３３６２＿Ｂ１１、および３２４２＿Ｐ０５が含まれる。
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【課題】ＴＳ１０ｑ２３.３と称する腫瘍抑制因子に関連する癌の診断および治療方法の提供。
【解決手段】該腫瘍抑制因子をコードする特定のアミノ酸配列を有する、単離ポリペプチド。腫瘍抑制因子に免疫学的に結合するモノクローナル抗体。該モノクローナル抗体を産生するハイブリドーマ細胞。腫瘍抑制因子またはそのアレル変異体または突然変異体をコードする領域を含む単離核酸またはその相補体。腫瘍抑制因子の発現を測定する工程を含む、癌の診断方法。腫瘍細胞による該腫瘍抑制因子の取り込みが可能となる条件下で接触させる工程を含む、癌の治療方法。 （もっと読む）

本発明は、ＩＬ−１７Ｆおよび／またはヘテロ二量体ＩＬ−１７Ａ／ＩＬ−１７Ｆ複合体を認識するが、ＩＬ−１７Ａは認識しない、完全ヒトモノクローナル抗体を提供する。本発明は、そのようなモノクローナル抗体を、治療薬、診断薬、および予防薬として使用する方法をさらに提供する。
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本発明は、治療上有効量の抗ＩＬ１β抗体またはその抗原結合性断片と、少なくとも１種の抗糖尿病薬とを含む新規な組み合わせに関する。抗糖尿病薬は、インスリンシグナル伝達経路モジュレーター、例えば、タンパク質チロシンホスファターゼ（ＰＴＰａｓｅｓ）阻害剤、非低分子模倣化合物およびグルタミン−フルクトース−６−リン酸アミドトランスフェラーゼ（ＧＦＡＴ）阻害剤、ＤＰＰ−ＩＶ阻害剤、肝グルコース産生の調節異常に作用する薬剤、例えば、グルコース−６−ホスファターゼ（Ｇ６Ｐａｓｅ）阻害剤、フルクトース−１，６−ビスホスファターゼ（Ｆ−１，６−ＢＰａｓｅ）阻害剤、グリコーゲンホスホリラーゼ（ＧＰ）阻害剤、グルカゴン受容体アンタゴニストおよびホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（ＰＥＰＣＫ）阻害剤、ピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ（ＰＤＨＫ）阻害剤、インスリン感受性増強薬、インスリン分泌促進薬、α−グルコシダーゼ阻害剤、胃内容排出阻害剤、インスリンおよびα_２−アドレナリンアンタゴニストからなる群より選択することができ、特にＩＬ１βが介在する代謝症状、例えば、グルコース耐性異常（ＩＧＴ）の症状、空腹時血漿グルコース異常の症状、代謝性アシドーシス、ケトーシス、関節炎、肥満および骨粗鬆症、特に糖尿病、具体的には１型糖尿病または２型糖尿病の予防、進行遅延または治療において、抗ＩＬ−１β抗体またはその抗原結合性断片と、少なくとも１種の抗糖尿病薬とを同時に、別々に、または、続けて使用する。本発明はまた、本発明の組み合わせを含む医薬組成物、並びに、ＩＬ１βが介在する代謝症状（例えば、糖尿病）の予防、進行遅延もしくは治療のために、または、ベータ細胞機能の機能改善のために当該組み合わせを使用する処置方法に関する。 （もっと読む）

ペプチドに特異的に結合する抗体であって、配列
Ala-Ala-Ala-Pro-Ala-Lys-Ala-Ala-Ala-Ala-Pro-Ala-Lys-Thr-A la-Ala-Ala-Pro-Val（配列番号１）を含み、かつ、トリパノソーマクルーズ（Ｔ．ｃｒｕｚｉ）による感染後に宿主に誘導されない、抗体である。 （もっと読む）

【課題】タンパク質のグリコシル化を制御するための新規な方法、およびそれによって産生させたタンパク質の提供。
【解決手段】グリコシル化阻害剤の存在下で宿主細胞を培養することによって、グリコシル化部位を含むタンパク質を産生させるステップを含み、生成したタンパク質はグリコシル化部位において、より少ないグリカンまたはより少ない糖を含む、タンパク質の製造方法。タンパク質の生物学的特徴がグリコシル化レベルの減少によって変化し、例えばタンパク質とその標的リガンドとの結合が改変される。 （もっと読む）

【課題】本発明は、その発現が内皮に選択的である遺伝子、およびこれらの遺伝子または遺伝子産物の使用、または血管内皮に関するイメージング、診断、および状態の治療においてそれに結合する分子に関する。
【解決手段】（ｉ）図４または５のポリペプチド配列を含む天然に生じるヒトポリペプチドである、ヒトＥＣＳＭ４ポリペプチドに特異的に結合する抗体、並びに（ｉｉ）細胞毒性な化学療法剤、細胞毒性なポリペプチド、比較的毒性の無いプロドラッグを細胞毒ドラッグに変換することのできる部分、放射線感受性増強物質、細胞毒性なポリペプチドをコードする核酸分子、細胞毒性なアンチセンスオリゴヌクレオチド、細胞毒性な部分に特異的に結合できる部分、及び治療用ポリペプチドをコードする核酸からなる群から選択されるさらなる部分を含む化合物の、血管内皮に関連する疾患を治療するための医薬の製造における使用。 （もっと読む）

【課題】ＩＬ−１βの抗原決定基に対する特異性を有する抗体分子、抗体分子の療法的使用、及び前記抗体分子を生成するための方法の提供。
【解決手段】重鎖を含むヒトＩＬ−１βに対する特異性を有する中和抗体であって、前記重鎖の可変ドメインが、ＣＤＲ−Ｈ１、Ｈ２、Ｈ３としてそれぞれ特定のアミノ酸配列を有するＣＤＲの少なくとも１つを含む中和抗体と、その製造方法、および該抗体を含む薬剤組成物。 （もっと読む）

本発明は、組成物中の少なくとも一つの草種からの抽出物の存在を決定するための、配列番号1、配列番号2、配列番号3、配列番号4、及び配列番号5からなる群から選択される配列を含む、又はからなる少なくとも一つのペプチドの使用に関する。 （もっと読む）

【課題】VifによるAPOBEC3G分解活性を抑制することで、APOBEC3Gによるウイルスの複製を阻害する効果を有する医薬組成物を提供する。
【解決手段】本発明は、以下の（ａ）及び（ｂ）からなる群から選ばれる少なくとも１種を第１有効成分として含有する医薬組成物を提供する。（ａ）は、Ｈｓｐ７０と同一のアミノ酸配列からなるポリペプチドをコードする塩基配列を含有する核酸であり、（ｂ）は、（ａ）のアミノ酸配列において１又は数個のアミノ酸が欠失、挿入、置換又は付加されたアミノ酸配列からなりＶｉｆによるＡＰＯＢＥＣ３Ｇ分解を阻害する活性を有するポリペプチドをコードする塩基配列を含有する核酸である。 （もっと読む）

改変されたFcRn結合部位を有する抗体融合タンパク質およびそれらをコードする核酸分子が開示される。本抗体融合タンパク質は2つのポリペプチド鎖を含み、その第1ポリペプチド鎖は、免疫グロブリン定常領域の少なくとも一部に連結した生物学的に活性な分子、好ましくは治療上活性な分子を含む。その第2ポリペプチド鎖は免疫グロブリン定常領域の少なくとも一部を含む。ポリペプチド鎖の1つは、FcRn結合の減少または低下をもたらすが前記抗体融合タンパク質の血清半減期の実質的減少をもたらさない、定常領域の変異を含む。好ましい実施形態において、本発明は、それぞれ構築されたFc-IFNβ分子に関する。融合タンパク質の製造方法および、融合タンパク質の投与によって緩和される疾患および状態を治療するための融合タンパク質の使用方法もまた開示される。 （もっと読む）

本発明は、体内持続性を維持することにより体内半減期が増加したタンパク質またはペプチド融合体、およびこれを用いて体内半減期を増加させる方法に関する。本発明に係るタンパク質またはペプチド融合体は、生理活性タンパク質または生理活性ペプチドをアルファ−１アンチトリプシンもしくは一つ以上のアミノ酸を変異させたアルファ−１アンチトリプシン変異体に結合させて体内持続性を維持することで血中半減期（Ｔ_１／２）が固有の生理活性タンパク質もしくは生理活性ペプチドより、著しく増加して体内安定性に優れる。よって、本発明に係るタンパク質またはペプチド融合体は、タンパク質またはペプチド薬物の持続性製剤の開発に有用に使用することができる。
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本発明は個体におけるウイルス感染の治療方法を提供する。この方法は基本的には、個体に効果量の上皮成長因子受容体（ＥＧＦ−Ｒ）阻害剤を投与することを含む。
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【課題】HLA依存性自己免疫疾患を診断および治療するためのHLA-B27のα-1またはα-2ドメインまたはヒトケラチンVI由来のペプチドの提供。
【解決手段】以下の一般配列の１つを有することを特徴とする１つ以上のペプチドの使用。BL１-X-BL２-Y-BL３-Z又はBL１-X-BL２-Y-BL３-Z-BL４-W-BL５さらに具体的には、以下のペプチド、Trp-Asp-Arg-Glu-Thr-Gln-Ile-Cys-Lys-Ala-Lys-Ala-Gln-Thr-Asp-Arg-Glu-Asn-Leu-Arg-Thrの使用。 （もっと読む）

【課題】炎症性疾患の新規治療薬の提供。
【解決手段】ヒト末梢血単核球画分でマウスを免疫し、得られた抗体のサイトカイン産生制御効果について検討したところ、PBMCによるIFNγ産生を単独で強く抑制する抗CD36抗体を見出した。他のサイトカイン産生に対する効果についても検討したところ、上記抗CD36抗体は代表的な炎症性サイトカインの産生を確実に抑制することが明らかになった。さらに上記抗CD36抗体に抗炎症性サイトカイン産生促進能があることを確認した。本発明の抗体は、主要な炎症性サイトカインの産生を抑制することにより、または抗炎症性サイトカインの産生を促進することにより、炎症性疾患治療を可能にする。 （もっと読む）

本発明は、ＦｃＲＨ５に特異的な抗体に、哺乳類における造血系腫瘍の治療に有用な前記抗体を含む組成物に、ならびに前記目的のための前記組成物の使用方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＥｒｂＢ−Ｉ及びヒトｃ−Ｍｅｔに対する二重特異性抗体、それらの製造方法、当該抗体を含んでいる医薬組成物、並びにその使用に関する。
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