本発明は、動物細胞培養または哺乳動物細胞培養、好ましくはフェドバッチ細胞培養（ただしこれに限るわけではない）によって、タンパク質、特に糖タンパク質を生産するための方法およびプロセスを記述する。ある態様において、本方法は、培養期間中にグルココルチコイド化合物を添加することを含む。グルココルチコイド化合物の添加は、培養細胞の高い生存率を持続させ、増加したタンパク質産物の終末力価と、例えば生産されたタンパク質のシアル酸含有量などによって決定される高品質なタンパク質とをもたらすことができる。
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本発明は、フラジェリンなどのトール様受容体作動物質の供給と組み合わせて、トール様受容体５（ＴＬＲ−５）などのトール様受容体を供給して、自然（シス効果）と獲得（トランス効果）の両方の免疫応答に関与する細胞を動員する、シス及びイントランス効果を生起し、がん細胞及び病原体に感染した細胞をＮＦ−κＢアポトーシス経路を介して特異的に死滅させる、がん又は感染症の処置のために使用される方法及び薬剤を対象とする。
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【課題】 遺伝子工学手法を用いて天然型に近いヒト型ＦｃレセプターＦｃγＲＩが発現可能なプラスミド、前記プラスミドを形質転換することで得られる真核生物、および前記真核生物を用いたヒト型ＦｃγＲＩの製造方法を提供すること。
【解決手段】 可溶性ヒト型ＦｃレセプターＦｃγＲＩをコードするポリヌクレオチドを含む発現プラスミド、前記プラスミドを導入することで酵母を形質転換して得られる可溶性ヒト型ＦｃレセプターＦｃγＲＩを発現可能な酵母、および前記酵母を用いたヒト型ＦｃレセプターＦｃγＲＩの製造方法により、前記課題を解決することができた。 （もっと読む）

本発明は、主要組織適合遺伝子複合体（ＭＨＣ）分子により提示された場合の、アミノ酸配列ＣＬＧＧＬＬＴＭＶ（配列番号１）を持つ、エプスタインバーウイルス（ＥＢＶ）の潜伏感染膜タンパク質２（ＬＭＰ−２）のペプチドに結合するＴ細胞受容体（ＴＣＲ）を提供する。本発明はまた、こうしたＴＣＲをコードするヌクレオチド配列、こうしたヌクレオチド配列を含むベクター、およびＥＢＶ特異的Ｔ細胞を産生するためのその使用も提供する。本発明はまた、細胞免疫療法でのＥＢＶ特異的Ｔ細胞の使用も提供する。 （もっと読む）

Dll4結合分子、好ましくは、VHHおよびVHのようなDll4結合免疫グロブリン単一可変ドメイン、前記を含む医薬組成物、並びに脈管形成におけるDll4媒介作用と密接に関係する疾患の治療における前記の使用。VEGF-Aとも結合する二重特異性Dll4結合分子。Dll4結合分子をコードする核酸、宿主細胞および前記を調製する方法。
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【課題】ＩＫｕｒ電流（Ｋｖ１．５チャネル）及び／又はＩ_ＫＡｃｈ電流（ＧＩＲＫ１／４チャネル）遮断作用を有するベンゾジアゼピン化合物の提供。
【解決手段】下式（１）


〔式中、Ｒ^１、Ｒ^２、Ｒ^３及びＲ^４は、水素原子又は低級アルキル基を、Ａ^１は、水酸基が置換してもよい低級アルキレン基を、Ｒ^５は、


を示し、Ｒ^６及びＲ^７は、水素原子又は有機基を示し、Ｘ_Ａ及びＸ_Ｂは、直接結合、低級アルキレン基等を示す。］のベンゾジアゼピン化合物。 （もっと読む）

【課題】種々の上皮性腫瘍の転移に関係しているNK1にアゴニスト活性を与えるポリペプチドを含む組成物の提供。
【解決手段】MET受容体のアゴニストとして作用するポリペプチド増殖因子HGF/SFのNK1断片の変異体であり、該アゴニストは全長HGF/SFの132、134、170および181位に相当する位置に少なくとも1つの置換を含んでなり、それらの置換によって、細胞分散因子活性を示しかつDNA合成を誘導する変異体。in vivoでは変異体により急性肝不全モデルにおける肝臓障害からの保護がもたらされる。 （もっと読む）

本発明は分子生理学の分野に関する。具体的には、本発明は、血管増殖性疾患、特に眼の血管増殖性疾患の予防および/または治療、ならびに血管増殖を示す腫瘍の治療に関する。ロイシンリッチα2糖タンパク質1（Lrg1）のレベルは、そうした疾患に罹患した患者およびそうした疾患の動物モデルにおいて増加していることが明らかになった。Lrg1のアンタゴニストを用いて、血管増殖性疾患を予防および/または治療することができる。 （もっと読む）

再プログラミングされた体細胞、再プログラミングの方法、体細胞のための再プログラミング因子、ならびにそのような因子および細胞の使用が記載される。記載される核再プログラミング因子[NRF]は、レチノイン酸受容体(RAR/RXR)ファミリーメンバーからの遺伝子産物もしくは遺伝子産物をコードするポリ核酸、またはそのアゴニストもしくはアンタゴニスト; Lrh1ファミリーメンバーからの遺伝子産物、またはそのアゴニスト;レチノイン酸またはレチノイン酸を合成もしくは代謝することに関与する遺伝子産物、またはそのアゴニストもしくはアンタゴニスト;あるいはレチノイン酸ファミリーメンバーを輸送することに関与する遺伝子産物の1つまたは複数を含む。 （もっと読む）

Ｂ７−Ｈ４ポリペプチドを含有する融合タンパク質が開示される。上記Ｂ７−Ｈ４融合タンパク質は、全長Ｂ７−Ｈ４ポリペプチドを含む場合もあり、全長Ｂ７−Ｈ４ポリペプチドの細胞外ドメインの一部または全部を含めた、全長Ｂ７−Ｈ４ポリペプチドの断片を含有する場合もある。また、上記融合タンパク質を用いてＴ細胞の活性化を下方制御するための方法、ならびに炎症性疾患および炎症性障害ならびに自己免疫疾患および自己免疫障害を処置するための方法も開示される。
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【課題】対象が前立腺癌に罹患しているかどうかを評価する方法を提供する。
【解決手段】対象が前立腺癌に罹患しているかどうかを評価する方法であって、ａ）対象からのサンプル中のＦＫＢＰマーカーの発現のレベル、および、ｂ）対照サンプル中のマーカーの発現の正常レベル、を比較することを含み、対象からのサンプル中のマーカーの発現レベルと正常レベルの間の有意な差が、対象が前立腺癌に罹患していることを示すものである方法。 （もっと読む）

【課題】加齢性難聴や騒音性難聴、或いは耳鳴りの予防・治療に有効な手段を提供すること
【解決手段】エンドセリン受容体Bの発現を上昇させる物質を含む、加齢性難聴若しくは騒音性難聴又は耳鳴り加の予防・治療剤が提供される。エンドセリン受容体Bの発現を上昇させる物質として好ましくはルテオリンを用いる。 （もっと読む）

【課題】ヒトの注意欠陥／多動性障害 (AD/HD) に非常に近似する行動障害を呈する注意欠陥／多動性障害 (AD/HD) モデル非ヒト哺乳動物を提供すること。
【解決手段】
この発明の注意欠陥／多動性障害 (AD/HD) モデル非ヒト哺乳動物は、ヒト常染色体優性夜間前頭葉てんかんに関連するニューロンニコチン性アセチルコリン受容体α４サブユニット (CHRNA4) 遺伝子もしくはβ２サブユニット (CHRNB2) 遺伝子の非ヒト哺乳動物のDNAに遺伝子異常である遺伝子変異を変異導入し、かつ、特定のプローブを導入して得られる変異遺伝子を有している。てんかんモデル非ヒト哺乳動物を注意欠陥／多動性障害 (AD/HD) モデル非ヒト哺乳動物を使用することによって、被験物質のAD/HDに対する有効性を確認してAD/HD予防薬または治療薬をスクリーニングするこができるとともに、被験薬剤のAD/HDに対する有効性を評価することもできる。 （もっと読む）

【課題】ＩＦＮＡＲ−１受容体に対するヒト化抗体を提供する。この抗体は、マウスのＣＤＲ配列が非改変ヒトフレームワーク配列に直接移植されることで、高親和性及び高機能性を有する。
【解決手段】マウス抗ヒトＩＦＮＡＲ−１のモノクローナル抗体６４Ｇ１２のＣＤＲをヒト抗体配列のＦＲに移植することにより、ＨＡＭＡの誘発の減少及びエフェクタ活性の増大を呈すると共に、６４Ｇ１２抗ＩＦＮＡＲ−１ ｍＡｂの抗原結束性及び高い抗原結合能を有する、ヒト化抗体を提供する。 （もっと読む）

エリスロポエチン受容体活性化因子と、ロイシン残基が酸性アミノ酸で置換されている変異体アクチビンＲＩＩＢ（ＡｃｔＲＩＩＢ）ポリペプチドであって、アクチビンＢに対する親和性が低下しており、ＧＤＦトラップと称されることもあるポリペプチドとを含む、赤血球レベルを増大させるかまたは貧血を処置するための組成物。これらの組成物の使用方法。一実施形態において、患者において赤血球レベルを増大させるかまたは貧血を処置するための方法が提供され、この方法は、赤血球レベルの増大または貧血の治療を必要とする患者に、（ａ）エリスロポエチン受容体活性化因子；および（ｂ）配列番号１のアミノ酸２９〜１０９の配列と少なくとも９０％同一であるアミノ酸配列を含むポリペプチドであって、配列番号１の７９位に対応する位置に酸性アミノ酸を含むポリペプチドを投与するステップを含む。
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【課題】 社会的隔離モデル動物、その作製方法及びそれを用いて医薬品の候補物質をスクリーニングする方法を提供すること。
【解決手段】 発達期又はそれ以前の時期にGluR1の細胞内領域が大脳皮質の体性感覚野に遺伝子導入されていることを特徴とする、社会的隔離モデル動物。その作製方法及びそれを用いて医薬品の候補物質をスクリーニングする方法。 （もっと読む）

本発明は、ＳＮＡＰタンパク質に由来する２本のポリペプチドヘリックス；シンタキシンに由来する１本のポリペプチドヘリックス；シナプトブレビンもしくはその相同体に由来する１本のポリペプチドヘリックス；および該ポリペプチドヘリックスに結合させた１もしくは複数のカーゴ部分を含んでなり、ここで、４本のポリペプチドヘリックスが安定したＳＮＡＲＥ複合体を形成する複合体形成系に関する。本発明はさらに、複合体形成系を作り出す方法および複合体形成系の使用にも関する。 （もっと読む）

天然のＥｒｂＢ１、ＥｒｂＢ３、またはＥｒｂＢ４のうちのいずれか１つよりも多くのＥｒｂＢリガンドについて検出可能な結合活性を有するキメラＥｒｂＢリガンド結合分子が開示される。好ましくは、結合分子は、広範囲を、より好ましくは、ＥｒｂＢリガンドの全範囲を結合する。キメラＥｒｂＢリガンド結合分子は一般的に、ＥｒｂＢ１、３、または４のうちの１つに由来するサブユニットＬＩ、および別の異なるＥｒｂＢ受容体タイプ由来のサブユニットＬＩＩを有する。ＬＩおよびＬＩＩを接合するサブドメインＳＩは、受容体タイプのいずれか１つに由来し得、またはその両方に由来する部分を有し得る。分子を含む医薬組成物、およびＥｒｂＢ感受性疾患のための方法も開示される。 （もっと読む）

稲由来の植物の細胞膜水素ポンプの活性化に関与するオーキシン受容体タンパク質、前記タンパク質をコードする遺伝子、前記遺伝子を含む組み換えベクター、前記組み換えベクターにより形質転換された宿主細胞、前記組み換え植物発現ベクターにより植物体を形質転換させて植物体の形質を改善する方法、前記組み換え植物発現ベクターにより形質転換されて形質の改善された植物体及びその種子、及び前記遺伝子を含む植物体の形質を改善するための組成物を提供する。
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【課題】改善された薬物動態を有する改変キメラポリペプチドが開示される。
【解決手段】詳細には、その薬物動態プロフィールが改善されるように改変された、改変Ｆｌｔ１レセプターポリペプチドが開示される。この改変ポリペプチドを作製および使用する方法がまた開示され、この改変ポリペプチドには、哺乳動物において血漿の漏出および／または透過性を減少または阻害する改変ポリペプチドが挙げられるが、これに限定されない。また、ＶＥＧＦポリペプチドに結合し得る融合ポリペプチドをコードする単離された核酸分子が提供される。 （もっと読む）