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本発明は、Wnt阻害因子-1(WIF-1)が低発現している癌の診断および処置のための組成物、方法およびキットを提供する。

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本発明は、Nicotiana植物におけるNicotiana核酸配列、例えば構成的またはエチレンもしくは老化誘導性ポリペプチドをコードする配列、特にシトクロムp450酵素をコードする配列、ならびに例えば育種プロトコールを用いることにより、所望の形質を改変するための、これらの核酸配列および植物の使用方法に関する。
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宿主細胞内での情報伝達経路及び/又は細胞プロセスに対する被験因子の活性及び/又は機能のインビトロキャラクタリゼーション法であって、生細胞で非破壊的に実施される方法について開示する。本発明の方法はイメージング装置及びコンピューター化されたデータ処理装置と共に使用できる。 (もっと読む)


本発明は、ウイルス増殖、特にブタ繁殖および呼吸器症候群(PRRS)ウイルスに関して許容性である宿主細胞の生成に関連する方法および組成物を提供する。

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遺伝子構築物を細胞に形質導入し、かつ遺伝子改変型細胞を選択する方法であって、閉鎖系で形質導入及び選択を実施することを含む、上記方法。 (もっと読む)


本発明は、癌(特に、リンパ腫)を検出、診断および処置する際に使用するための新規配列に関する。本発明は、その発現が癌と関連する癌関連(CA)ポリヌクレオチド配列を提供する。本発明は、細胞表面上に提示されそして癌に対する新規な治療標的を提示する、癌と関連するCAポリペプチドを提供する。本発明は、さらに、癌の診断組成物および癌の検出のための方法を提供する。本発明は、CAポリペプチドに特異的なモノクローナル抗体およびポリクローナル抗体を提供する。本発明はまた、診断ツールおよび治療組成物、ならびに癌のスクリーニング、予防および処置のための方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、β-アゴニストに対する個体の気管支拡張反応を予測する方法に関する。本発明は、特に、β2AR遺伝子の特異的アレル変異体の検出、及びβ-アゴニストに関する薬理遺伝学的マーカーとしての使用に関する。
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本発明は、キシロースを製造するための2−ケト−L−グロン酸(2−KLG)の酵素的脱炭酸に関する。本発明はまた、L−キシロースデヒドロゲナーゼを使用する、in vitroまたはin vivo(細胞内)でキシロースを検出する方法に関する。 (もっと読む)


細胞においてアミロイドベータ前駆体タンパク質プロセシングを阻害する化合物を同定する方法であって、テスト化合物をGPCRポリペプチド又はそれらのフラグメントに接触させること、及びアミロイドベータペプチドの産生に関連する化合物−GPCR特性を測定することを含む。本方法の細胞アッセイは、二次メッセンジャー及び/又はアミロイドベータペプチドレベルを含む指標を測定する。アミロイドベータ前駆体プロセシングを阻害するのに有効な量のGPCR発現阻害剤を含む治療法及び医薬組成物は、アルツハイマー病などの認識機能障害を伴う病気の治療に有用である。 (もっと読む)


DsRed蛍光タンパク質の単量体変種をコードする配列とその使用方法を開示する。
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標的細胞内で複製可能であり且つ細胞溶解能を示す増殖性ウイルスであって、該ウイルスは、標的細胞内の標的遺伝子の発現を抑制するサイレンシング因子をコードする少なくとも1種のDNA配列をそのゲノム内に包含し、該DNA配列は、該標的細胞内で機能する少なくとも1種の発現制御配列に発現可能な状態で連結していることを特徴とする増殖性ウイルスを開示し、更に該ウイルスを用いて製造した医薬、及び該ウイルスを用いた、ウイルス阻害因子を発現する標的細胞を溶解する方法を開示する。 (もっと読む)


本発明は、新形成の診断、新形成治療の有効性の評価、新形成罹患対象者の予後評価のための方法を提供する。本発明はまた、新形成の検出で使用されるキットを提供する。本発明はさらに、細胞内でMdm2を脱ユビキチン化及び/又は安定化させる方法、及び細胞内でp53の脱ユビキチン化及び/又は安定性を調節する方法を提供する。さらにまた、本発明は、Mdm2-HAUSP相互作用の調節因子を同定する方法を提供する。さらにまた本方法で同定された調節因子、前記調節因子を含む医薬組成物、および新形成を治療する方法での前記調節因子の使用が提供される。本発明はさらに、Mdm2と反応する作用因子及びHAUSPと反応する作用因子を同定する方法を提供する。さらにまた、これらの方法によって同定された作用因子が提供される。最後に、本発明はMdm2及びHAUSPを含む複合体を提供する。
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活性シナプスを可視化する方法であって、前記方法が、(a)活性シナプスを形成する細胞を、少なくとも破傷風毒素のC断片およびリポータータンパク質を含むバイオマーカーに暴露するステップと、(b)当該バイオマーカーを可視化するステップとを含み、ここで細胞の樹状突起棘へのバイオマーカーの蓄積により活性シナプスの可視化が可能になる方法を提供する。また、シナプス活性をモジュレーションすることが可能な分子をスクリーニングする方法も提供する。神経変性疾患の早期診断に有用なキットは、少なくとも破傷風毒素のC断片およびリポータータンパク質を含むバイオマーカーを含む。 (もっと読む)


【解決手段】 本発明は生物学的活性化合物を同定するためのアッセイに関するものであり、特にmRNAの安定性への作用を有する化合物を同定するためのレポーター遺伝子アッセイに関する。より具体的には、本発明は、リポーター遺伝子発現系及び前記発現系を有する細胞株に関するものである。本発明は更に、不安定化mRNA化合物に関するものである。 (もっと読む)


本発明は、蛋白質、遺伝子および細胞の治療上の使用に関する。より具体的には、本発明は、分泌型治療用蛋白質、NsG33の生物学的機能に基づく治療、特に、神経系の障害の処置についての治療に関する。NsG33は、ニューロン潜在能を有する細胞系のおける抗アポトーシス効果、および神経前駆細胞系および初代線条体培養物における神経保護および/または神経発生効果を有する、神経の生存および成長因子である。本発明はまた、新規対生物活性NsG33ポリペプチド断片およびその対応物をコードするDNA配列にも関する。 (もっと読む)


一群の核酸プローブが、所望の配列情報への鋳型を含む核酸にアニールされ、鋳型内での各プローブに相補的な配列の存在または非存在の判定を含むことによって配列情報を提供する、核酸配列決定、特に高密度フィンガープリンティングに関する。鋳型に少なくとも部分的に関連する参照配列が使用される。 (もっと読む)


ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)は、シグナル伝達経路の重要な調節因子であることが知られている。PI3Kが癌において遺伝的に変化しているか否かを判断するために、発明者らはPI3K遺伝子ファミリーの配列を解析し、ファミリーの1つの遺伝子PIK3CAが、結腸および他の臓器の癌において高頻度に変異していることを見出した。変異の大半は、PI3Kのへリックスドメイン内またはキナーゼドメイン内の2か所の近傍に集中していた。PIK3CAは、ヒトの癌では未だ同定されていない、極めて高度に変異している癌遺伝子の1つであり、かつ診断および治療の標的として有用である。

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本明細書において病原菌による細胞の感染を減少させる、例えば病原菌感染を治療または予防する方法を開示する。例示的な病原菌は、脂質リフトを利用するものを含む。Rab9AおよびRab11Aのモジュレーターなどの病原菌感染に関与する薬剤を同定する方法もまた開示する。 (もっと読む)


ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子(uPA)もしくはその活性なフラグメント、またはuPA活性を有するこれらのいずれかのバリアントの修飾された形を包含する可溶性タンパク質を調製するための方法であって、pH8.5から10.5のバッファーと前記タンパク質を接触させることを包含し、前記バッファーはレドックスペアを形成する還元剤および酸化剤を包含し、その場合還元剤は酸化剤と比較して過剰に存在し、そしてその場合還元剤は少なくとも5mMの濃度で存在する前記方法。この方法において得られる材料は、本発明のさらなる側面を形成する。この材料は“天然様の”形にリフォールディングされており、リガンドを検出するための研究、例えばNMR分析において有用である。 (もっと読む)


この出願は、核ホルモンリガンド活性化受容体スーパーファミリーのメンバーであるビタミンD3受容体(VDR)と、足場タンパク質(scaffolding protein)であるMNARとの相互作用の発見を示すものである。この相互作用の結果、VDR、MNARおよびSrcまたはチロシンキナーゼのファミリーであるPI3 キナーゼ間の三元複合体が形成され、細胞、特に骨芽細胞おけるシグナル伝達を媒介する。
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