本発明は、完全長ニワトリＩＩ型コラーゲン(CCII)をコード化しているポリヌクレオチド配列、またはCCIIがコード化しているものと同様の同じ生物学的機能を有する、その断片を含んでいる配列番号1で表される核酸分子に関する。また、本発明は、CCIIを生産するための方法、及び関節リウマチ(RA)を治療および／または予防するための医薬の製造における、その使用に関する。特に、本発明は、本発明に記載される方法により調製されたCCIIを含有している、骨関節炎およびRAを治療および／または予防するための薬学的組成物に、食物または飲料の組成物に、および食品添加物の組成物に関する、また、遺伝子治療における本出願の核酸分子の使用に関する。 （もっと読む）

発明は医薬製造を目的とする、ウイルス、好ましくはアデノウイルスの使用に関する。上記ウイルスはその核内にＹＢ−１を含まない細胞では複製を欠き、そして発癌遺伝子または発癌遺伝子産物、特に発癌遺伝子タンパク質をコードしており、この産物は少なくとも１つのウイルス遺伝子、好ましくはアデノウイルス遺伝子をトランス活性化し、上記遺伝子はＥ１Ｂ５５kDa、Ｅ４ｏｒｆ６、Ｅ４ｏｒｆ３およびＥ３ＡＤＰを含む群から選ばれる。
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【課題】 固形ガンその他の血管新生を伴う疾病の治療に利用可能な、低分子のＶＥＧＦ阻害剤を提供することを課題とする。
【解決手段】 ＶＥＧＦレセプターＦＬＴの細胞外領域の第１イムノグロブリン様ドメイン及び第２イムノグロブリン様ドメインを含み、かつ第６イムノグロブリン様ドメイン及び第７イムノグロブリン様ドメインを含まないポリペプチドが、ＶＥＧＦ阻害活性を有することを見い出した。 （もっと読む）

本発明は概括的に肝細胞癌での遺伝子発現変化に関するものである。本発明は、具体的に、非−腫瘍性肝組織と比較して肝癌組織及び腫瘍性新生物で差異を伴って発現されるｍＲＮＡ種に相応するヒト遺伝子ファミリーに関するものである。 （もっと読む）

腫瘍抑制タンパク質 p53に対する突然変異はすべてのヒト癌の40-60%において観察されている。これら突然変異にはしばしば高いp53の核内および細胞質濃度が伴う。多くの腫瘍は非常に高いp53レベルを示すため、このタンパク質は癌免疫療法の魅力的な標的である。残念なことに、p53は、免疫系によって自己-タンパク質として寛容されそうである自己抗原である。本発明はp53 (rMVAp53)をコードする核酸を含む組換え・改変・ワクシニア・アンカラ (MVA) の投与によりこの自己寛容が克服されるという発見に基づく。本発明はrMVAp53を含む組成物の投与による突然変異p53を発現する腫瘍細胞に対するp53-特異的CTL応答の生成方法を開示する。rMVAp53の投与は様々な悪性細胞型における腫瘍発生、腫瘍増殖、および死亡率を低下させる。これらの効果は、CTLA-4遮断薬および/またはCpGオリゴデオキシヌクレオチド免疫調節物質の投与によって増強される。 （もっと読む）

【課題】ＥＳ細胞等の分化多能性を有する細胞において、そのゲノム上に機能が既知又は未知の所望の蛋白質をコードする遺伝子を導入するに際し、相同組換え効率を向上させる方法を提供する。
【解決手段】この発明は、染色体上の免疫グロブリン遺伝子の下流部位に外来エンハンサーを含む非ヒト動物由来の分化多能性細胞、該分化多能性細胞の染色体の免疫グロブリン遺伝子の下流でかつ外来エンハンサーの上流の部位に所望の蛋白質をコードする遺伝子を過剰発現可能な状態で含む非ヒト動物由来の分化多能性を有する細胞、その樹立方法、並びに、該細胞を用いて作製されたキメラ非ヒト動物及びその子孫、それらの作製方法に関する。本発明はさらに、該キメラ非ヒト動物又はその子孫を用いて、その表現型を対照動物と比較することによって、所望の蛋白質または該蛋白質をコードする遺伝子の機能を解析する方法、および/または有用蛋白質を生産する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、特に植物細胞についての抗菌活性および細胞毒性活性を有する新規なペプチド、特に植物ペプチドに関する。本発明は、該ペプチドをコードするポリヌクレオチド、該ポリヌクレオチドを含むベクター、該ベクターで形質転換された微生物および細胞、細胞の部分の全てが該ベクターを含み、そして／または発現するトランスジェニック植物、該ペプチドおよび該ポリヌクレオチドの特に植物特異的抗菌剤としての使用にも関する。本発明は、さらに、植物を処理するための抗菌および／または細胞毒性の方法に関する。 （もっと読む）

本明細書では、シナプトタグミンI（sytI）およびシナプトタグミンII（sytII）はボツリヌス神経毒B（BoNT/B）の細胞受容体であり、前記はBoNT/Bの細胞内侵入および毒性を仲介することが開示される。sytIおよびIIのBoNT/B結合ドメインもまた開示される。sytIはBoNT/Bの結合にガングリオシドを必要とするが、sytIIはガングリオシドの非存在下でBoNT/Bと結合することができる。sytIまたはIIのBoNT/B結合ドメインと関係を有する種々の核酸およびポリペプチドが開示される。さらに開示されるのものは、BoNT/Bの毒性を緩和する方法、BoNT／BとsytIまたはIIとの結合を阻止することができる作用物質を特定する方法、sytIまたはIIのBoNT/B結合ドメインと結合することができる作用物質を特定する方法、およびBoNT/Bまたはクロストリジウム・ボツリナムを検出する方法である。 （もっと読む）

【課題】 新規な免疫抑制タンパク質の提供。
【解決手段】 マウスアストロ細胞由来の特定のアミノ酸配列からなるタンパク質および該アミノ酸配列において１若しくは数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列からなり、かつ自己抗原反応性T細胞の免疫反応抑制活性を有するタンパク質 （もっと読む）

インターロイキン-9（IL-9）ムテインに連結されたインターロイキン-4（IL-4）ムテインを含むキメラポリペプチドアンタゴニストが、IL-4およびIL9キメラムテインアンタゴニストをコードするポリヌクレオチドとともに、提供される。また、IL-4、IL-9、および／またはインターロイキン-13のようなサイトカインへの細胞の応答性を減少させる、または阻害するために、キメラムテインアンタゴニストおよびコードするポリペプチドを使用する方法が提供される。肺障害（例えば喘息）のような障害を処置するために組成物を使用する方法も、また提供される。 （もっと読む）

哺乳動物のｓＲＡＧＥミメティボディポリペプチドおよび核酸が開示される。ＲＡＧＥおよびそのリガンドの結合を低下または抑制するため、ならびにＲＡＧＥが関係する疾病を処置するためのポリペプチドの利用方法がまた開示される。
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本発明は、一般に自己免疫性糖尿病などのような自己免疫疾患の症状を治療もしくは改善、または発症のリスクを抑制もしくはさもなければ最小限に抑える方法に関する。特に、本発明は免疫寛容および／または防御免疫を誘発する抗原提示細胞の元となる一つまたは複数の自己抗原をコードする遺伝物質を発現する遺伝的に修飾された造血幹細胞および／または造血前駆細胞の使用に関する。従って、本発明は、I型糖尿病のような自己免疫疾患状態の治療および／または予防のための方法を提供する。 （もっと読む）

植物中でのコラーゲンの生産方法及びコラーゲンを生産する植物が提供される。方法は、内因性Ｐ４Ｈ活性を欠く細胞内区画中に少なくとも一種のコラーゲンアルファ鎖が蓄積することを可能にする態様で、前記少なくとも一種のコラーゲンアルファ鎖を植物中で発現させ、それにより植物中でコラーゲンを生産することによって行われる。 （もっと読む）

本発明は、単独又は他の病原性ファージと組み合わせた、ミオウイルス科由来の病原性（溶解性）リステリアモノサイトゲネスファージ、好ましくはＰ１００に関する。Ｐ１００及びＰ１００由来のエンドリシンを、リステリアモノサイトゲネス汚染を軽減するために、食料製品、食料製品に添加する成分、及び／もしくはこのような食料製品を加工する食品加工工場の基礎設備、あるいはこのような食品を保存及び／もしくは出荷するための容器や梱包材に施すことができる。Ｐ１００はまた、本発明において食料品上（又はその内部）に存在するリステリアモノサイトゲネス細菌、並びに食料品を加工する食品加工工場の装置又は一般環境及びリステリアモノサイトゲネスに感染した動物内に存在するリステリアモノサイトゲネス細菌を同定するために使用することもできる。本発明のファージ及びエンドリシンはまた、リステリアモノサイトゲネスに感染した動物を処置するためにも使用することができる。Ｐ１００はその宿主域内にある細菌を高効率で死滅させ、その上では高力価に増殖する。Ｐ１００は、リステリアを減少又は排除するために他の溶解性ファージ及び／又は他の抗微生物剤と組み合わせることができる。
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本発明は新規なペプチド組成物に関する。特に本発明は、下記のペプチド：少なくとも配列番号１のアミノ酸配列を有するペプチドＡ、少なくとも配列番号４５のアミノ酸配列を有するペプチドＢ、少なくとも配列番号１２７のアミノ酸配列を有するペプチドＣ、少なくとも配列番号１７４のアミノ酸配列を有するペプチドＤの中から選ばれる少なくとも２つのペプチドを含むペプチド組成物に関する。本発明の組成物は、特に、Ｃ型肝炎ウイルスに対して有効な医薬組成物の製造に使用することができる。 （もっと読む）

本発明は、添付した配列プロトコルの配列番号１〜配列番号７９からなる群より選択されるアミノ酸配列を含む腫瘍関連ペプチドに関する。上記ペプチドは、ヒト主要組織適合複合体（ＭＨＣ）クラスＩ分子に結合することができる。
本発明は、また、腫瘍疾患の治療薬製造および腫瘍疾患治療のための上記ペプチドの使用に関する。
本発明は、更に、上記ペプチドの少なくとも１つを含む医薬組成物に関する。
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本発明は、１個以上の生物活性ペプチドがＦｃドメインに組み込まれた分子及び方法に関する。本発明において、薬理学的に活性な物質は、（ａ）目的タンパク質の活性を調節する少なくとも１種類のペプチドを選択すること、及び（ｂ）Ｆｃドメインのループ領域中に選択ペプチドのアミノ酸配列を含む薬剤を調製することを含む方法によって調製することができる。この方法は、Ｎ末端、Ｃ末端又は側鎖を介してペプチド又はポリペプチド（例えば、エタネルセプト）にすでに連結されているＦｃドメインを修飾するのに使用することができる。この方法は、抗体の一部であるＦｃドメインの修飾に使用することもできる（例えば、アダリムマブ、エピラツズマブ、インフリキシマブ、Ｈｅｒｃｅｐｔｉｎ（登録商標）など）。このようにして、異なるエピトープへの結合ドメイン、前駆体分子の既存のエピトープへの追加の結合ドメインなどの追加の官能性を有する様々な分子を生成することができる。ペプチドは、例えば、ファージディスプレイ、Ｅ．コリディスプレイ、リボソームディスプレイ、ＲＮＡ−ペプチドスクリーニング、酵母スクリーニング、化学−ペプチドスクリーニング、合理的設計又はタンパク質構造解析によって選択することができる。 （もっと読む）

本発明は、代謝および発現調節に影響されない非哺乳類宿主細胞（例えば、真菌）における新規ステロイド誘導発現系を提供する。Ａｓｐｅｒｇｉｌｌｕｓ属で発現されるヒト・エストロゲン受容体遺伝子が、構成的プロモータ下で、機能的であることが示された。アスペルギルス、酵母、およびエストロゲン受容体結合部位（ＥＲＥ）を含む合成配列からの調節配列を有するレポーター遺伝子は、ホルモン誘導体誘導因子に応答して発現される。その誘導因子が存在しない場合、プロモータはサイレントであり、コンストラクトおよび誘導因子の濃度に依存して、発現レベルが中等度から非常に高いものに変えられる。 （もっと読む）

【課題】 ヘテロオリゴマー蛋白質を安定に発現し得る形質転換昆虫細胞を作製し、組換えヘテロオリゴマー蛋白質を安定に生産する方法を提供すること。
【解決手段】 本発明は、昆虫細胞を用いて異種サブユニットから構成されるオリゴマー蛋白質を生産する方法を提供し、該方法は、該異種サブユニットのうちのそれぞれ１つを発現し得る複数のベクターで該昆虫細胞を形質転換する工程；該形質転換された昆虫細胞を培養する工程；および培養物から該オリゴマー蛋白質を回収する工程を含む。 （もっと読む）

本発明は、生物学的に活性な神経ペプチドの新規のファミリーおよび前述のものをコードする核酸分子を提供する。ペプチドは、テネウリンファミリーペプチド（Ten M1〜4）のC末端に由来する。テネウリンC末端の関連ペプチド（TCAP）と称されるこれらの新規のペプチドは、ニューロン連絡の際に活性であり、多くの神経病理に関係する。これらは、特にストレス応答および不安の調整に、並びに癌の治療に有用である。
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