本発明の第１の態様は、ＣＤＫ阻害剤及びＣＰＴ−１１を含む組合せに関する。本発明の第２の態様は、治療に同時に、順次又は別々に使用するための組合せ製剤として、ＣＤＫ阻害剤及びＣＰＴ−１１を含む医薬品に関する。本発明の第３の態様は、増殖異常を治療する方法に関し、前記方法は、ＣＤＫ阻害剤及びＣＰＴ−１１を対象に同時に、順次又は別々に投与するステップを含む。 （もっと読む）

本発明は、β-ラクタム系抗生物質をクラブラン酸塩とともに錠剤形態に製剤化し水中で崩壊させて容易に服用できるβ-ラクタム系抗生物質を含む懸濁錠製剤、及びその製造方法に関するものである。上記の懸濁錠製剤の製造方法は、β-ラクタム系抗生物質及びクラブラン酸塩を崩壊剤、滑沢剤及び結合剤と混合した後、この混合物をローラー成型機にかけてドライタイプの顆粒を得る工程；及びこのドライタイプの顆粒に賦形剤、崩壊剤、滑沢剤及び結合剤を混合し、この混合物を圧縮して錠剤を得る工程を含む。上記懸濁錠製剤は、改善された崩壊速度と分散特性によって経口投与が苦手な幼児や老人患者にも容易に服用できるため、β-ラクタム系抗生物質を必要とする疾患の治療に実際に適用することができる。 （もっと読む）

本発明は、うつの治療用の薬剤組成物の製造に、アルベリンまたはその代謝産物を単独で、または三環系抗うつ薬もしくは選択的セロトニン再取込み阻害型抗うつ薬と組み合わせ使用することに関する。 （もっと読む）

【課題】Ｖｐｒタンパク質の細胞増殖停止能を阻害するような化合物を探索することにより、新規な作用機構に基づくエイズ治療薬を見出す。
【解決手段】下記一般式（Ｉ）で表す化合物、その製薬上許容される塩、又はその水和物を有効成分として含有することを特徴とするヒト免疫不全ウイルスＶｐｒタンパク質機能の阻害剤：


但し、Ｒ^１及びＲ^２は相互に独立してＨ、若しくは−ＯＲ^３を示し、 但し、Ｒ^３は置換基を有していてもよいアルキル基等を示す。 （もっと読む）

【課題】 甲状腺癌腫と良性甲状腺病変を識別するための、ＤＮＡチップに基づく分析等の分析において使用できる特性を同定する。
【解決手段】 本発明は、甲状腺癌腫の診断、甲状腺癌腫と良性甲状腺病変との間の識別、未確定の甲状腺小結節の甲状腺穿刺吸引試料の検定、ならびに、患者のプロトコルおよび転帰の決定を対象とする方法と、構成物と、物品とを提供する。 （もっと読む）

本出願において、被験体において腫瘍を退縮または抑制するための方法が、開示される。この方法は、血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）媒介性活性を遮断、阻害、または回復することが可能な薬剤を、腫瘍を退縮または抑制する必要がある被験体に投与し、その結果、その腫瘍が退縮または阻害されるようにする工程による。本発明の方法は、腫瘍の大きさの減少、および腫瘍転移の阻害をもたらす。この方法は、嵩高い転移性癌に罹患している患者にとって特に有用である。 （もっと読む）

【課題】例えば、うつ病又は不安症等の「気分障害又は関連障害」による疾患症状を改善させる方法等を提供すること、また、当該「気分障害又は関連障害」の治療に有効な医薬の有効成分である物質を探索する方法、及び、当該方法において利用されるモデル哺乳動物等を提供すること。
【解決手段】下記のいずれかのタンパク質類を哺乳動物における脳内で過剰に存在させる工程を有することを特徴とする気分障害又は関連障害による疾患症状を改善させる方法＜タンパク質類＞（ａ）特定の配列の活性化型Ｇｍ１タンパク質、（ｂ）特定の配列の活性化型Ｇｍ１タンパク質において、１若しくは複数のアミノ酸が欠失、付加若しくは置換されたアミノ酸配列からなり、かつ、活性化型Ｇｍ１タンパク質としての機能を有するタンパク質等、及び、前記方法が施されてなることを特徴とする哺乳動物等。 （もっと読む）

化合物及び合成のための関連方法並びに癌の処置のための治療法における化合物の使用及び細胞におけるアポトーシスの選択的誘導を開示する。化合物は、プロカスパーゼ−３等のプロカスパーゼの修飾に関連して開示され、特定の実施形態は、プロカスパーゼ−３及びプロカスパーゼ−７を、カスパーゼ−３及びカスパーゼ−７といったエフェクター形態に直接活性化することができる。プロカスパーゼ−３レベルは癌細胞型の間で変動する可能性があり、いくつかの型は、比較的高度なレベルを有し、本明細書中の化合物及び方法により上昇した、化学療法に対する感受性を有することができる。治療用途は、たとえば、乳房、肺、脳、大腸、腎臓、副腎、黒色腫等の様々な癌疾患及び細胞型に関連する。 （もっと読む）

外傷性脳損傷（ＴＢＩ）、脊髄損傷（ＳＣＩ）またはそれに関連する状態に起因する生理学的損傷を抑制または治療するための補体副経路を選択的に阻害する作用剤および組成物の使用が開示される。ＴＢＩまたはＳＣＩに起因する損傷の抑制に使用される好ましい試薬には、Ｂ因子を阻害するものが含まれ、抗Ｂ因子抗体は特に好ましい作用剤を表わす。
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本発明は、インターフェロン、特にＩＦＮα−ｎ１、ＩＦＮα−ｎ３、ヒト白血球ＩＦＮαまたはＩＦＮβ−１ｂを投与することを含む、ＳＡＲＳ−ＣｏＶ感染を治療または阻害するための方法に関する。 （もっと読む）

本発明の技術分野は、溶解性が胃内ｐＨに応じて大幅に変化する少なくとも１つの有効成分（ＡＰ）を有する経口剤形、ならびにそれに関連する治療および投与方法の分野である。
本発明は、ＡＰを含む経口剤形において、個体の試料に経口投与されたこの剤形が、個体の摂食または絶食状態にかかわらず、Ｃｍａｘの個体間および／または個体内の標準偏差の低下をもたらし、この同じ個体の試料に同じ薬用量で投与された速放性ＡＰ剤形に比べて、剤形の有効性および治療の安全性の変動性を確実に低くすることを可能にするために、前記ＡＰを含み、前記ＡＰの放出制御を可能にするコーティングまたはマトリックスの使用に関する。 （もっと読む）

本開示は、哺乳動物において神経筋障害を処置するための方法を提供する。開示される方法は、神経筋障害に対して感受性である被験体に対してか、または神経筋障害を有する被験体に対して、治療上有効な量のＧＤＦ−８インヒビターとコルチコステロイドとを投与して、望ましいレベルの筋肉機能を維持する工程を、包含する。本出願はまた、筋肉機能が低下している哺乳動物を処置するための方法も提供する。本出願はさらに、筋肉衰弱を処置するための方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、哺乳動物における肥満の処置および体重減少を減少させるためのＣＳＢＰ／ｐ３８キナーゼ阻害剤の新たな使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、有効量の少なくとも１種類のサイクリン依存性キナーゼ阻害剤を投与することを含む、各種疼痛の処置方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）
【化１】


（式中ＸおよびＹは、明細書中で定義したとおりである）の化合物、ならびに式Ｉの化合物および薬学的に有効なキャリヤーを含む医薬組成物、ならびにヒトを包含する哺乳類において、不安、うつ病、気分変調、大うつ病性障害、偏頭痛、心的外傷後ストレス障害、回避性人格障害、境界型人格障害および恐怖症から成る群から選択される障害または状態を治療または予防する際に有用な方法に関する。
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ガロイルペプチドの非ペプチド模倣体であるポリヒドロキシフェノール、及び没食子酸提供成分を用いて没食子酸誘導体を製造する方法とともにポリヒドロキシフェノール含有医薬組成物及び栄養薬組成物が提供される。医薬としてのポリヒドロキシフェノールの使用、及び特に、P-セレクチンが中心的に関与する疾患若しくは症状の予防、治療又は診断のための医薬の製造のためのポリヒドロキシフェノールの使用が提供される。同化合物はまた、P-セレクチン発現細胞又は発現組織を狙い撃ちするツールとして、組成物（前記組成物は賦形剤中に更なる活性化合物を含む）中で用いることができる。 （もっと読む）

【課題】 アミロイド前駆体切断酵素を阻害することなくβアミロイドの生成を抑制し得る新規なアルツハイマー治療薬の提供。
【解決手段】 Ｘ１１Lリン酸化促進作用を有する化合物を有効成分として含有する、アミロイド前駆体とＸ１１Ｌとの結合増強剤、アミロイド前駆体の代謝抑制剤、βアミロイド生成抑制剤、並びにＸ１１Ｌのリン酸化レベルを測定することを含む、アミロイド前駆体とＸ１１Ｌとの結合を増強し得る化合物、アミロイド前駆体の代謝を抑制し得る化合物、βアミロイド生成を抑制し得る化合物のスクリーニング方法。
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タンパク質pRb2/p130は、ER-α遺伝子の発現を抑制する。pRb2/p130複合体結合を変えるためのpRb2/p130発現のブロッキング又はER-α遺伝子メチル化の変更は、ER-α遺伝子の転写活性を回復させる。ER-α遺伝子のメチル化状態の検出及び調節は、場合により、ER-α遺伝子プロモーターに結合したpRb2/p130複数分子複合体の検出及び調節と共に、エストロゲン-非感受性乳癌細胞を同定させる。それにより、正確な予知が得られ、及び好適な治療コースが投与できる。また、pRb2/p130の阻害又はER-α遺伝子のメチル化パターンの変更は、pRb2/p130-E2F4/5-HDAC1-DNMT1-SUV39H1複合体内のDNMT1を標的化することにより、エストロゲン非感受性乳癌細胞をエストロゲン-感受性乳癌細胞に転換することができる。エストロゲン-感受性乳癌細胞は、一般的に、現行の抗癌治療剤に対して感受性が高い。
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【課題】脂質基材から生物活性化学物質を含有する脂肪または油およびその抽出物を製造するための方法を提供する。
【解決手段】以下の段階を含む方法：ａ）真菌由来の脂肪分解酵素を脂質基材に接種する段階、ｂ）接種後の基材を、約７〜１２０日の範囲の期間、約４〜３５℃の範囲の温度で、約７５〜１００％の範囲の湿度でインキュベートする段階、およびｃ）当該基材混合物を処理して生物活性脂肪または油を得る段階よりなる。 （もっと読む）

フラビウイルス科のウイルス感染症を治療するための式(I)の化合物、組成物、および方法を開示する。

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