【課題】
酸化体をほとんど生じないインターロイキン−２（ＩＬ−２）組成物を製造する。
【解決手段】
メチオニン、エデト酸ナトリウムおよびチオグリコール酸ナトリウムからなる群から選択 される１または２以上の安定化剤、糖および／または糖アルコールおよびアミノ酸を含有する ことによって、経時保存しても酸化体がほとんど生じず、しかもＩＬ−２の含量がほとんど低 下しないＩＬ−２組成物を製造することができる。 （もっと読む）

【課題】悪性Ｂ細胞に対して選択的な細胞傷害性を有する二重特異性抗体を提供すること、および、これらの抗体を用いる治療および診断方法を提供すること。
【解決手段】本発明は、悪性Ｂ細胞に対して選択的な細胞傷害性を有する二重特異性抗体を提供する。二重特異性抗体は、エフェクター細胞抗原および悪性Ｂ細胞の表面上の２８／３２ｋＤａヘテロ二量体タンパク質に結合する。本発明はまた、二重特異性抗体の単特異性成分、それらのヒト化形態、およびヒト化二重特異性抗体を包含する。本発明はさらに、これらの抗体を用いる治療および診断方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、癌および自己免疫の処置に有用であるインビボでのＤＡＰ１０の生物学的活性のモジュレーターを同定する方法、およびその因子を使用する方法に関する。被験体において腫瘍に対する細胞媒介性の応答を刺激するか、または増大するための方法であって、その必要がある被験体に、ＤＡＰ１０の生物学的活性を阻害するか、または抑制する因子を投与する工程を包含する方法が、本明細書中で特徴付けられる。１つの実施形態において、上記因子は、ＤＡＰ１０の発現を阻害するか、または抑制し得る。上記因子は、ＤＡＰ１０の細胞内シグナル伝達を妨害し得る。１つの実施形態において、上記因子は、ＤＡＰ１０によるＰＩ３キナーゼ経路の誘発を妨害し得る。 （もっと読む）

本発明は癌に関係して用いることができ、インターロイキン−２（ＩＬ−２）のインターロイキン−２レセプターへの結合を遮断する医薬製剤に関する。より詳細には、本発明はアジュバントであるモンタニドＩＳＡ ５１中でＩＬ−２を髄膜炎菌（Ｎｅｉｓｓｅｒｉａ ｍｅｎｉｎｇｉｔｉｄｉｓ）の輸送タンパク質Ｐ６４ｋに結合させることにより、ＩＬ−２のＩＬ−２レセプターへの結合を遮断する自己抗体の誘導のための、ＩＬ−２の免疫原性を増強することができる治療用製剤に関する。発明はまた、乳癌を含む腫瘍の治療に有効な方法に関する。本発明はさらに、ＩＬ−２に基づくワクチンと、腫瘍の特異性抗原又は腫瘍成長因子に基づく他の癌ワクチン、並びに伝統的に腫瘍学の診療で用いられる放射線療法又は化学療法剤との治療的な組合せに関する。 （もっと読む）

【解決手段】本発明は、抗原提示細胞の適切な指示と組み合わせて、ＩｇＧバックボーン内のペプチドによるＭＨＣＩの予想外のローディングを利用するＴｃ１エフェクターに対するクラスＩ免疫の効果的な再指向をもたらす、新規な組成物に関する。このような組成物は、一見無効な治療法を効果の高い治療法へと転換することができ、クラスＩ拘束性細胞溶解性細胞及びＩＦＮ−γやＩＬ−２を産生するＴ細胞の発生に関連し、更に、高毒性微生物に対する防御や悪性腫瘍プロセスからの回復に関連する。 （もっと読む）

本発明は、プロテインチロシンホスファターゼ（「ＰＴＰアーゼ」）阻害剤および癌を治療するための免疫療法におけるＴ細胞活性化剤とのそれらの併用に関する。 （もっと読む）

本発明は、第1の構成要素および第2の構成要素を含み組合せであって、第1の構成要素が、ファゴリソソーム脱出ペプチドまたはポリペプチドをコードする少なくとも1つの組換え核酸分子を含む細菌細胞であり;かつ第2の構成要素が、生物学的に活性な作用剤である組合せに関する。 （もっと読む）

本発明はＮＫ細胞の増殖に対する効果を有する医薬組成物、ＮＫ細胞の増殖を特異的に刺激するための方法及び例えば黒色腫、肝癌又は肺腺癌の抗腫瘍予防、抗腫瘍寛解及び抗腫瘍治療用並びに抗微生物予防、抗微生物寛解及び抗微生物治療用の薬物の製造におけるその使用に関する。 （もっと読む）

サイトカインおよびサイトカインアゴニストおよびサイトカインアンタゴニストを使用する免疫系の活性を調節する方法が提供される。免疫障害および増殖性障害の処置の方法もまた提供される。本発明は、インターフェロンγ（ＩＦＮγ）の発現またはレベルを細胞によって調節する方法を提供し、この方法は、細胞を有効量のサイトカインＩＬ−２７のアゴニストまたはアンタゴニストを用いて処理する工程を包含する。別の実施形態においては、本発明は、インターフェロンγ（ＩＦＮγ）の発現またはレベルを細胞によって調節する方法を提供し、この方法は、細胞を有効量のＩＬ−２７のアゴニストおよびＩＬ−１２、ＩＬ−１５、ＩＬ−１８、もしくはＩＬ−２３のアゴニスト；またはＩＬ−２７のアンタゴニストを用いて処理する工程を包含する。 （もっと読む）

本発明は、傍細胞経路を通る医薬品の配送を増強するための、ロタウイルス蛋白質VP4、VP8、及びそれらに誘導した融合蛋白質及びペプチドの使用に関する。加えてこれらのロタウイルス蛋白質及び誘導したペプチドは、癌細胞間で、又は手術、損傷、化学療法、疾患、炎症もしくは他の病態の結果正常細胞間で起こり得る望ましくない細胞接着を低下するために使用することができる。
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本発明は、全身疾患および局所疾患の処置に有用な生体適合性および生分解性の注入可能な液体医薬処方物、移植可能な固体医薬処方物および注射可能なゲル医薬処方物を提供する。さらに具体的には、本発明の処方物は資格のある医師により容易に操作および注射または移植される新規治療法を提供する。処方物は一次的には移植の部位で望まれる長い時間枠にわたって治療的および無毒性レベルの活性薬剤を送達する。処方物は生体適合性および生分解性をともに有し、そして活性薬剤を望まれる部位に送達した後無害に消失する。 （もっと読む）

本発明は、新規な治療用および診断用デンドリマーに関する。特に、本発明は、疾患診断および治療(例えば、癌診断および治療)に用いるためのデンドリマーに基づく多官能性組成物ならびに系を対象とする。組成物および系は、治療用もしくは診断用物質をターゲティングさせる、イメージングする、検出する、および/または供給する、ならびに細胞もしくは組織(例えば、腫瘍)の治療に対する応答をモニターするための1つまたは複数の構成要素を含む。 （もっと読む）

本発明は、被検体での免疫応答を調節し、特に腫瘍、顕著には固形腫瘍や感染症のある被検体を処置するための組成物および方法に関する。開示されているのは、被検体でのγδ Ｔ細胞の活性を調節する方法などによる被検体での自然免疫の調節方法である。開示されているのは、サイトカインおよびγδ Ｔ細胞活性化因子との組み合わせ、特定の投与計画および薬用量でγδ Ｔ細胞がｉｎ ｖｉｖｏで顕著に増殖すること、さらには被検体の免疫防御が顕著に増加することである。好ましいγδ Ｔ細胞活性化因子には、ＢｒＨＰＰ（ブロモヒドリンピロホスフェート又はPhosphostim）、ＣＢｒＨＰＰ、ＨＤＭＡＰＰ、ＣＨＤＭＡＰＰ及びＥｐｏｘ−ＰＰが挙げられる。 （もっと読む）

【課題】 メラノーマ抗原の特徴を調べることにより、癌、特にメラノーマの免疫療法の新規戦略の開発に貢献することを目的とする。
【解決手段】 本発明は、Ｔリンパ球により認識されるＭＡＲＴ−１と命名されたメラノーマ抗原をコードする核酸配列を提供し、該ＭＡＲＴ−１に由来する免疫原性ペプチド及びｇｐ１００と命名された第二メラノーマ抗原を提供する。これにより、提供されたタンパク質及びペプチドは、メラノーマの予防又は治療のための免疫原として使用できる。 （もっと読む）

本発明は、過剰増殖細胞の成長もしくは増殖の阻害または過剰増殖細胞の後退の誘導のための組成物および方法を提供する。より詳細には、本発明は、標的細胞に対して有毒なレベルにグリコーゲンを増加させるために標的細胞（例えば、過剰増殖細胞）中のグリコーゲン蓄積を刺激するための組成物および方法を提供する。１つの局面において、本願発明は、細胞中のグリコーゲンを有毒レベルに増加させる方法において、前記細胞中のグリコーゲン量を有毒レベルに増加させる遺伝子産物を細胞中で発現させる工程を含む、方法を提供する。
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本発明は、創傷治癒の促進方法に関するものである。具体的には、免疫調節物質である生成物Ｒを投与することを含む、創傷を有する患者の治療方法を開示する。生成物Ｒを含む医薬組成物及びキット、付加薬剤、及び医薬として許容し得る担体もまた開示する。本開示方法は、種々の創傷、潰瘍及び熱傷の創傷治癒の促進に有用である。 （もっと読む）

本発明は癌免疫治療の新規な方法および該方法にて使用するためのキットに関する。具体的には、本発明は前哨リンパ節からリンパ球を集め、そのリンパ球を増殖のためにインビトロにて培養することを含む新規な方法に関する。
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骨髄異形成症候群を治療、予防または管理する方法を記載する。特定の方法は、免疫調節化合物、またはその製薬上許容可能な塩、溶媒和物、水和物、立体異性体、包接化合物、もしくはプロドラッグを単独で、あるいは第2の有効成分、および／または血液もしくは細胞の移植と組み合わせて投与することを包含する。特定の第2の有効成分は、血球形成に作用し得る。また、本発明の方法での使用に適した医薬組成物、単一用量剤形、およびキットも記載する。 （もっと読む）

本発明は、ＩＦＮガンマ（ＩＦＮγ）受容体のアルファ鎖の細胞外領域のＮ−末端に融合したヒトインターロイキン２（ＩＬ−２）のＮ−末端領域の６０アミノ酸フラグメントからなる組換えキメラタンパク質に関するものである。インビトロにおいて該タンパク質はＴ細胞増殖刺激活性を示し、Ｔ細胞におけるＩＬ−２増殖刺激活性を阻害し、ＩＦＮγによるＨＬＡ−ＤＲの誘導を阻害し、そしてＩＦＮγの抗増殖活性を阻害する。本発明は、自己免疫疾患、移植拒絶、慢性炎症、敗血症、虚血再潅流症候群及び動脈硬化のような種々の病気を治療するための医薬品に使用するのに適している。 （もっと読む）

化合物の免疫調節効果を評価する小動物モデルを提供する。本発明は、癌を処置するための方法であって、癌に罹患している被験体に対して、ｉ）ＣＤ２００とＣＤ２００レセプターとの間の相互作用を妨害して、それによりＣＤ２００の免疫抑制効果を阻害し、かつｉｉ）ＯＸ−２／ＣＤ２００またはＯＸ−２／ＣＤ２００レセプターに結合する部分を含むポリペプチド融合分子を使用して癌細胞を殺す治療組成物を投与する工程を包含する方法を提供する。
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