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Fターム[4C084ZB05]の内容

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Fターム[4C084ZB05]に分類される特許

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前述の発明について明確さと理解のためにある程度詳細に記述したが、この開示を読んだ当業者には、本発明および付属のクレームの真の範囲から乖離することなく、形態および詳細についての種々の改変が可能であることが理解される。 (もっと読む)


本発明は、一般に、対象における免疫寛容の状態を増強またはそうでない場合は維持する治療用物質および方法に関する。本発明は、自己免疫性糖尿病などのこれらに限定されない自己免疫性疾患を防止または少なくとも発症を遅延させるための物質および方法をさらに提供する。さらに、本発明の物質および方法は、癌細胞または病原性生物およびウイルスに対するワクチン投与計画の有効性の向上、ならびにこのような実体に対する免疫応答の全般的強化において有用である。本発明は、病原性物質に誘発される自己免疫状態の防止をさらに可能とする。
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本発明はトランスジェニック動物、並びに遺伝子機能の特徴付けに関する組成物及び方法に関する。特に、本発明はPRO224、PRO9783、PRO1108、PRO34000、PRO240、PRO943、huA33、PRO230、PRO178、PRO1199、PRO4333、PRO1336、PRO19598、PRO1083、huTRPM2又はPRO1801遺伝子に破壊を有するトランスジェニックマウスを提供する。かかるインビボ研究及び特徴付けは、神経障害;循環器、内皮又は血管新生疾患;眼の異常;免疫疾患;腫瘍学的疾患;骨代謝異常又は疾患;脂質代謝疾患;又は発生異常のような遺伝子破壊に関連する疾患又は機能不全の予防、改善又は修復に有用な治療薬及び/又は治療法の貴重な同定及び発見をもたらしうる。 (もっと読む)


抗原に対する免疫応答を生じさせる方法を提供する。方法は抗原をコードする発現ベクターを投与して個体をプライミングすることを含む。ベクターは分泌可能な融合タンパク質をコードする転写ユニットを含み、融合タンパク質は抗原およびCD40リガンドを含む。抗原およびCD40リガンドを含む融合タンパク質の投与を用いて、ベクター投与のみで得られるより高く免疫応答を増強させる。本発明の方法を使用して癌が発現する腫瘍抗原(例えばムチンまたはヒト乳頭腫ウイルス腫瘍抗原)に対する免疫応答を生成し、感染性物質に対する免疫応答を生成してもよい。発現ベクターおよび融合タンパク質を同時に生成する方法も提供する。
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本発明は一般式(I)


〔式中、Aは次式


(式中、R1、R、R4、R5及びR6は(特に)それぞれH、ハロゲン原子、OH、アルキル基又はアルコキシ基を表わし、R3はH、アルキル基又は−COR10基を表わし、R10はH、アルキル基又はアルコキシ基を表わし、そしてWは結合手、−CH2−CH2−、−CH=CH−、−O−、−S−又は−NR11−基を表わし、R11はH又はアルキル基を表わす)の基を表わし;
Xは−CO−、−Y−CO−、−O−Y−CO−又は−NR12−Y−CO−基を表わし、Yはアルキレン基又はハロアルキレン基を表わし、R12はH、アルキル基又は−COR13基を表わし、R13はH、アルキル基、ハロアルキル基又はアルコキシ基を表わし;
AAはそれが存在するそれぞれの場合について天然アミノ酸又は非天然アミノ酸を表わし;
nは2又は3を表わし;そして最後に
RはH、アルキル基又は−CO−R19の基を表わし、R19はアルキル基を表わす〕に相当する2−ヒドロキシテトラヒドロフランの誘導体に関する。
これらの化合物はカルパイン阻害活性及び/又は反応性酸素種捕捉活性をもちそして該化合物は炎症性及び免疫性疾患、心臓血管性及び脳血管性疾患、中枢神経系又は末梢神経系疾患、骨粗しょう症、筋ジストロフィー、増殖性疾患、白内障、器官の移植に付随する拒絶反応及び自己免疫性及びウイルス性疾患の処置に使用される医薬の製造のために使用し得るものである。
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本発明は、HIF転写因子に特異的に結合し得るコア配列を含む、二本鎖HIFデコイオリゴデオキシヌクレオチド(dsODN)分子、そのような分子を含む組成物、ならびにHIF転写因子による遺伝子転写の調節と関連する種々の疾患および状態の処置におけるそれらの使用に関する。本発明において、HIF転写因子に特異的に結合する数セットの転写因子デコイ(HIF dsODN)、特に、転写因子HIF−1に特異的に結合する転写因子デコイ(HIF−1 dsODN)および/または転写因子HIF−2に特異的に結合する転写因子デコイ(HIF−2 dsODN)が、系統的に開発され、試験され、そして改良された。
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シス・エレメントに動作可能に連結されたレポーター遺伝子を含むベクターを初代培養細胞にトランスフェクトする。細胞培養物中で候補調節タンパク質の発現を誘導し、シス・エレメントにおけるその影響をアッセイする。

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本発明は、1α,25−ジヒドロキシビタミンD3より、高カルシウム血性の低い、ビタミンD受容体(VDR)調節活性を有する、新規な、非セコステロイド性の、フェニル−フラン化合物に関する。これらの化合物は、骨の病気や乾癬を治療するのに有用である。 (もっと読む)


免疫モジュレーションのための方法および薬剤ならびに推定免疫モジュレーターの同定方法が提供される。
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本発明は、1,25ジヒドロキシビタミンD3より少ない高カルシウム血症性となるように活性調節するビタミンD受容体(VDR)を有する、新規的な、非セコステロイド性フェニルベンゾチオフェン化合物に関する。これらの化合物は、骨疾患や乾せん症を治療するために有用である。 (もっと読む)


本発明は、IL-20ポリペプチド分子の活性を遮断することに関する。IL-20は、炎症プロセスおよびヒト疾患に関係するサイトカインである。IL-20RA/IL-20RBがIL20の通常の受容体である。本発明には、抗IL-20抗体および結合パートナー、ならびにそのような抗体および結合パートナーを用いてIL-20に拮抗する方法が含まれる。 (もっと読む)


本発明は、単独で、またはコルチコステロイド、テトラ-置換ピリミドピリミジンもしくは他の化合物と組合せて、式(I)の化合物、例えば、イブジラストまたはKC-764を投与する免疫炎症を治療する方法を特徴とする。また、本発明は、免疫炎症性障害の治療または予防のための前記組合せを含む薬学的組成物を特徴とする。 (もっと読む)


有機リンカーによって共有結合しているが、互いに直接は結合していない2つの一置換トリアジン環または二置換トリアジン環を含む化合物は、自己免疫疾患の治療に用いることができる。本発明の化合物で治療できる可能性のある自己免疫疾患としては、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス(SLE)、特発性(免疫性)血小板減少症(ITP)、糸球体腎炎、脈管炎などがある。本発明は、自己免疫疾患の従来型治療薬に伴うことがしばしばある薬の毒性低下にも関する。本発明の化合物は、試験管内または生体外で抗体に結合させるのにも使用できる。 (もっと読む)


本発明は、特異的抗体または融合蛋白、特に、特異的抗体Aまたはレプチン受容体(レプチン−R)もしくはレプチン結合蛋白(レプチン−BP)に向けられた融合蛋白、ならびに、これらの抗体または融合蛋白の、定量分析、治療目的、および治療薬調製での使用にも関する。更に、本発明は、本発明による特異的抗体または融合蛋白を使用することにより、可溶化もしくは懸濁化レプチン結合蛋白サンプル中のレプチンの定量方法、ならびに、この抗体または融合蛋白を含有する診断薬および(診断)キットにも関する。 (もっと読む)


本発明は、IL−18のモニタリングに適した方法に関する。本発明はまた、疾患を診断する目的、および、ICEインヒビターまたは他の治療に対する応答を評価する目的のために、ヒト体液中のIL−18を測定するための方法を提供する。これらの方法は、IL−18を調節する化合物の発見、または開発において有用である。IL−18レベルをモニターすることは、IL−18介在性疾患の経過およびIL−1β介在性疾患の経過の両方をモニターするための方法を提供する。
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本発明の組成物および方法は、部分的には、Fc含有ポリペプチドによって媒介されるエフェクター機能が、(例えば、静電最適化によって)ポリペプチド内の1以上のアミノ酸残基を修飾することによって改変することができるという本発明者らの発見に基づく。本発明の方法に従って生じさせることができるポリペプチドは高度に可変的であって、それらは、Fc領域またはその生物学的に活性な部分を含有する抗体および融合蛋白質を含むことができる。 (もっと読む)


本発明は、抗原結合分子(ABM)に関する。特定の実施形態において、本発明は、ヒトCD20に特異的であるキメラ抗体、霊長類化抗体、またはヒト化抗体を含む、組換えモノクローナル抗体に関する。さらに、本発明は、このようなABMをコードする核酸分子、ならびにこのような核酸分子を含むベクターおよび宿主細胞に関する。本発明はさらに、本発明のABMを製造するための方法、および疾患の治療においてこれらのABMを使用する方法に関する。さらに、本発明は、Fcレセプター結合の増加およびエフェクター機能の増加を有する抗体を含む改善された治療特性を有する、グリコシル化の修飾を有するABMに関する。 (もっと読む)


免疫学的障害および関連する障害の処置のためのBAFFアンタゴニストの投与のための、治療養生法が記載される。養生法は、一連の投与の前に、短期間のBAFFアンタゴニスト投与単位、その後の長時間の無処置期間を含む。本発明は、免疫学的障害の有効な処置が、治療有効量のBAFFアンタゴニストの短期間の投与、その後、次の投与期間前の長期間にわたってそのアゴニストの投与を一時的に中断することによって達成されるという理解から生じる。 (もっと読む)


本発明は、次に疾患の予防と処置のための医薬と保健食品の製造における有効な成分としてのフグI型コラーゲン抽出物の使用に関し、ここでフグI型コラーゲン抽出物の主要な化学成分及び薬理活性成分は天然のフグI型コラーゲン又は変性フグI型コラーゲン及びその部分加水分解産物である。本発明はさらに、前記フグI型コラーゲン抽出物を製造する方法、前記抽出物の免疫的分析方法、及び治療と保健における有効成分としての前記抽出物の使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、一般的に、自己ワクチンの免疫学および開発の分野に関する。より具体的には、本発明は、ミエリン塩基性タンパク質(MBP)のフラグメントで活性化された自己CD8細胞を用いて患者を免疫する手段により、自己免疫疾患の多発性硬化症(MS)を処置する方法に関する。本発明は、HLA−A2レセプターおよびHLA−A24レセプターに対して高親和性を有する、4つの免疫原性MBPフラグメントを同定し、そして抗MSワクチンを調製することにおいて、これらフラグメントを使用する方法を開示する。
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