バイオエラスティックポリマーまたはエラスチン様ペプチドに結合された活性物質を被験者に投与することを含み、バイオエラスティックポリマーまたはＥＬＰに結合（または会合）せずに被験者に投与した時の同じ活性物質と比較して活性物質のインビボ効果が増強される、活性物質のインビボ効果を増強する方法が提供される。
（もっと読む）

本発明は、ａ）（ｉ）モノマーを（ｗ＋ｚ）モル当量；（ｉｉ）式（ＩＸ）の開始剤化合物を１モル当量、その中のＢ^３はハロゲンを表し、Ｂ^２はＨまたはハロゲンを表し、Ｙ^１は抗体またはその断片の残基を付着できるか、そのような基に転換できる基を表し、Ｌはリンカー基を表し、ｙは１，２か３、ｗは少なくとも１でｚは０以上；（ｉｉｉ）複数のモノマーの重合を触媒作用して櫛形ポリマーにすることができる触媒を供与し；そしてｂ）当該触媒につき当該開始剤との組合せで複数のモノマー（ｉ）の重合を触媒させ櫛形ポリマーを製造する工程を含んでいる、櫛形ポリマーを製造するための製造方法を提供する。
（もっと読む）

本発明者らは、本明細書において、ニューリチンが調節性Ｔ細胞の恒常性を抗原依存的な様式において制御することを示す。この知見に基づいて、本発明者らは、本明細書において、多様な疾患の設定において抗原特異的調節性Ｔ細胞を操作するための治療剤としてのニューリチンの用途を記載する。このように、ニューリチンを介する調節性Ｔ細胞およびＤＣの操作は、自己免疫疾患、癌および感染性疾患の免疫治療を増強するためのみならず、ドナーのリンパ球インフュージョン、骨髄移植、ならびに他の型の移植および養子移植の設定において、リンパ球生着を増強するためにも用いることができる。 （もっと読む）

抗体、抗体フラグメント、若しくは抗体由来融合タンパク質の生物医薬品製造のための宿主細胞株は、改良された細胞のエフェクター機能、例えばＦｃ媒介性エフェクター機能を誘導する能力を有するために選択される。該宿主細胞はラット骨髄腫細胞株ＹＢ２／０由来であり、そして既知組成培地中での増殖に適応される。
（もっと読む）

自己免疫性眼炎症性疾患を治療するための新規な方法および薬物製品を開示し、方法は、ＩＬ−１７活性およびＩＬ−２３活性のうちの一方または両方に拮抗する因子の投与を含む。本発明は、（１）インターロイキン−２３（ＩＬ−２３）活性またはインターロイキン−１７（ＩＬ−１７）活性をブロックすることがＥＡＵの誘発を予防する；（２）誘発後、ＩＬ−１７活性の中和はＥＡＵの進行を阻害するまたは後退させるが、ＩＬ−２３活性の中和はほとんどまったく効果を有していない；および（３）ＩＬ−１７活性はＥＡＵの誘発に必要ではないという発見に基づく。 （もっと読む）

本発明は、加工された多価及び多重特異的結合タンパク質、製造の方法並びに特に、急性及び慢性炎症性疾患及び他の疾患の予防及び／又は治療におけるそれらの使用に関する。
（もっと読む）

【課題】ＩＢＤの新規な処置法の提供、さらにＩＢＤの処置に有用な新規な医薬組成物を提供、ＩＢＤ罹患者に対したとえば抗体ＨＰ１／２のような抗−ＶＬＡ−４抗体を投与する工程からなる方法の提供（さらにＩＢＤの処置にて、抗−ＶＬＡ−４抗体の作用に類似する同様な抗体、抗体断片、可溶性蛋白質および小分子の使用も考えられる）。
【解決手段】炎症性腸病を処置する方法であって、炎症性腸疾患を患う哺乳動物に、ＶＬＡ−４抗体を含む組成物を投与する工程を包含する、方法など。 （もっと読む）

直接的および間接的エフェクター細胞プロテアーゼ受容体-１（ＥＰＲ-１）阻害剤は、抗血小板剤として血小板凝集に関連する症状の治療に有用である。 （もっと読む）

アテローム性動脈硬化症およびＨＩＶを含むマクロファージ関連疾患を治療するためにＭ−ＣＳＦ抗体を使用する方法を提供する。本発明の１つの実施形態では、それぞれ配列番号２および４に示す重鎖および軽鎖アミノ酸配列を含むモノクローナル抗体ＲＸ１と、Ｍ−ＣＳＦへの結合に関して７５％以上競合する非マウス抗体を、マクロファージ関連疾患を有する被験体に投与することを含む、マクロファージ関連疾患を治療する方法が提供される。もう１つの実施形態では、上記非マウス抗体は、モノクローナル抗体ＲＸ１と同じＭ−ＣＳＦのエピトープに特異的に結合する。 （もっと読む）

本発明は、Ｔ細胞性免疫疾患、特に自己免疫疾患の症状を抗CD3抗体を使用して治療、予防、又は改善する方法を提供する。特に本発明の方法は、ヒトCD3複合体内のイプシロンサブユニットに特異的に結合する抗体の投与を提供する。かかる抗体は、Ｔ細胞受容体／アロ抗原相互作用を調節し、従って自己免疫疾患に伴うＴ細胞性細胞障害を調節する。さらに本発明は、抗CD3抗体が非修飾抗CD3抗体と比較して、エフェクター機能とＴ細胞活性化が低下しているか又は排除されているようにする、抗CD3抗体の修飾を提供する。
（もっと読む）

有害な免疫応答の減少にとって有用なCD16A結合タンパク質が記載される。一態様においては、必要に応じて、エフェクター機能を欠く、ヒト化抗CD16A抗体は、特発性血小板減少性紫斑病および自己免疫性溶血性貧血などの免疫障害の治療に用いられる。 （もっと読む）

被験対象における選択された領域に関心ある化合物の薬物デポーを送達する方法。この方法は、前記関心ある領域に組成物を直接的に投与する工程を含み、前記組成物は、前記選択された領域での前記関心ある化合物の徐放が提供されるように、送達すべき関心ある化合物（抗炎症薬または化学療法薬など）と逆温度相転移をするポリマー（エラスチン様ペプチドもしくはＥＬＰなど）とを含む。本発明を実施するために有用な組成物もまた記載される。
（もっと読む）

本発明は免疫治療組成物、およびヒトＣＤ１９抗原に結合し、好ましくはヒトＡＤＣＣを媒介する治療抗体を用いてヒト対象においてＧＶＨＤ、液性拒絶、および移植後リンパ系増殖障害を治療および予防する方法に関する。本発明は、ＩｇＧ１またはＩｇＧ３ヒトイソタイプのヒトまたはヒト化抗−ＤＣ１９抗体を含む医薬組成物に関する。本発明は、好ましくはヒトＡＤＣＣを媒介するＩｇＧ２またはＩｇＧ４ヒトイソタイプのヒトまたはヒト化抗−ＣＤ１９抗体を含む医薬組成物に関する。また、本発明は、ヒトＡＤＣＣを媒介するＩｇＧ１、ＩｇＧ２、ＩｇＧ３またはＩｇＧ４イソタイプのキメラ化抗−ＣＤ１９抗体を含む医薬組成物に関する。好ましい実施形態において、本発明はモノクローナルヒト、ヒト化、またはキメラ抗−ＣＤ１９抗体を含む医薬組成物に関する。
（もっと読む）

本発明は、VYGFVRACL−HLA-A24ペプチド-MHCへの特異的結合性を有する単離Ｔ細胞レセプター(TCR)を提供する。このTCRは、単独又は治療剤との組合せで、該複合体を提示するガン性細胞を標的するに有用である。 （もっと読む）

本発明は、ＣＤ５２に結合する可溶性形態のモノクローナル抗体産生のために使用される組み換え法に関する。本発明の手順は、抗ＣＤ５２をコードする核酸配列の新規合成、構築された核酸配列のコンピテント細菌中への形質転換、および所望タンパク質発現のための該配列の哺乳類発現ベクター中へのサブクローニングについて述べる。対象となる遺伝子に関連する制御要素を含むＤＮＡコンストラクトが開示される。対象となる核酸配列コドンが最適化されて、適切な哺乳類宿主細胞中での発現を可能にする。 （もっと読む）

本発明は、特に限定されないが、接触皮膚炎、アトピー性皮膚炎、薬物誘導性遅延型皮膚アレルギー反応、毒性表皮壊死、皮膚Ｔ細胞リンパ腫、水疱性類天疱瘡、円形脱毛症、白斑、酒さ性ざ瘡、結節性痒疹、強皮症、単純ヘルペスウイルス、またはこれらの組合せを含むそう痒性疾患を、ＩＬ−３１モノクローナル抗体を投与することにより治療する方法に関する。本発明はさらに、当該モノクローナル抗体を生成するハイブリドーマを提供する。 （もっと読む）

本発明は、特異的にインターフェロンガンマ（ＩＦＮγ、本明細書中ではＩＦＮ−ガンマとも呼ばれる）に対して指向性の完全ヒトモノクローナル抗体を提供する。具体的には、本発明は、ヒトインターフェロンγ（ｈＩＦＮγ）に結合し、それによって、ＩＦＮγとそのレセプターＩＦＮγ‐Ｒとの反応を調節し、および／またはＩＦＮγの生物学的活性を調節する、完全ヒト化抗体およびそのフラグメントに関する。本発明はまた、免疫関連障害の予防または処置における、および免疫関連障害に関連した症状の改善における、そのような抗ＩＦＮγ抗体の使用にも関する。
（もっと読む）

癌細胞に対して免疫応答を誘導するのに適切なＤＮＡワクチンは、癌関連アポトーシスファミリータンパク質阻害剤と、サイトカイン又はナチュラルキラー細胞表面受容体リガンドなどの免疫活性遺伝子産物とを作用可能にコードするＤＮＡ構築体を、薬剤として許容されるキャリア中に含む。好ましいサイトカインはＣＣＬ２１である。好ましいナチュラルキラー細胞表面受容体リガンドとしては、ヒトＭＩＣＡ、ヒトＭＩＣＢ、ヒトＵＬＢＰ１、ヒトＵＬＢＰ２、ヒトＵＬＢＰ３などが挙げられる。アポトーシス（ＩＡＰ）ファミリータンパク質の癌関連阻害剤は、好ましくは、サービビン（ｓｕｒｖｉｖｉｎ）タンパク質又はリビン（ｌｉｖｉｎ）タンパク質である。本発明のワクチンを哺乳動物に投与することによって腫瘍成長を阻害する方法も記載されている。 （もっと読む）

本発明は、Ｔ細胞および樹状細胞上でＧＩＴＲ、例えば、ヒトＧＩＴＲ（ｈＧＩＴＲ）に特異的に結合する結合分子を提供する。本発明の結合分子は、刺激剤、例えば、ＣＤ３の存在下で、ｈＧＩＴＲに高いアフィニティーで結合することを特徴とし、アゴニスト的であり、Ｔｒｅｇ細胞によるＴｅｆｆ細胞の抑制を取り消す。本発明の種々のアスペクトは、結合分子、およびその医薬組成物、ならびにそのような結合分子を作製するための核酸、組換え発現ベクターおよび宿主細胞に関する。本発明の結合分子を用いて、インビトロまたはインビボでヒトＧＩＴＲを検出し、またはヒトＧＩＴＲ活性を調節する方法も本発明に包含される。 （もっと読む）

【課題】局在性であれ転移性であれ、そしてその疾患連続性のどの時点であれ（例えば、癌のどの段階でも）、癌のネオアジュバント、アジュバント、第一選択、第二選択、及び第三選択療法の提供。
【解決手段】Ｎ−［２−ジエチルアミノエチル］−５−［(Ｚ)−（５−フルオロ−２−オキソ−１，２−ジヒドロ−３Ｈ−インドール−３−イリデン）メチル］−２，４−ジメチル−１Ｈ−ピロール−３−カルボキサミドなどのインドリノン受容体チロシンキナーゼ阻害剤（ＲＴＫＩ）と、抗体：３．１．１、４．１．１、４．８．１、４．１０．２、４．１３．１、４．１４．３、６．１．１、チシリムマブ（抗体１１．２．１又はＣＰ−６７５，２０６とも呼ばれる）などの抗ＣＴＬＡ４抗体、特にヒトＣＴＬＡ４に対するヒト抗体との配合剤。 （もっと読む）