ヒトＩＬ−２３ｐ１９に対する操作された抗体ならびにたとえば炎症性障害、自己免疫障害、および増殖障害の治療でのその使用が提供される。本発明は、ヒトＩＬ−２３ｐ１９に結合する、ヒト化抗体またはキメラ組換え抗体を含めた抗体またはその断片などの結合性化合物であって、配列番号８０〜８８からなる群から選択される少なくとも１つ、２つ、または３つのＣＤＲを有する少なくとも１つの抗体軽鎖可変領域またはその抗原結合性断片を含む結合性化合物を提供する。また、本発明は、ヒト被験体で免疫応答を抑制する方法であって、ＩＬ−２３の生物学的活性を遮断するのに有効な量で、ＩＬ−２３に特異的な抗体（またはその抗原結合性断片）をその必要のある被験体に投与する工程を含む方法を包含する。ある実施形態では、免疫応答は、関節炎、乾癬、および炎症性腸疾患を含む炎症応答である。
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本発明は、例えば、ＤＣ及び他の細胞を活性化できる抗ＤＣ−ＡＳＧＰＲ抗体を作製及び使用するための組成物及び方法を含む。
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【課題】IL８レセプター結合に対する阻害剤（抗体を包含する）であって、IL８レセプターのアミノ末端細胞外ドメインと相互作用し、そしてレセプター結合についてIL８および他の関連する天然のリガンドと競合する、阻害剤を提供すること。
【解決手段】IL８レセプター１のアミノ末端細胞外ドメインと相互作用し得、かつ該レセプターへの結合についてIL８と競合し得る抗体またはそのフラグメントを含む、IL８レセプター１結合に対する阻害剤であって、
ここで、該抗体は、アミノ酸配列M-S-N-I-Ｔ-D-P-Q-M-W-D-F-D-D-Lを含むポリペプチドからなる免疫原で哺乳動物を免疫することによって獲得され得、
ここで、該免疫原が、アミノ酸配列


を有さない、
阻害剤。 （もっと読む）

本発明は、分子生物学分野にあり、組換え工学及びタンパク質発現に関する。より具体的には、本発明は、ラクトコッカス由来のプロモータとして有用な配列を含む、タンパク質組換え発現用核酸に関する。本発明はさらに、該核酸を含むベクター及びそれで形質転換される宿主細胞に関する。本発明は、異種若しくは同種タンパク質を発現し、また該タンパク質を被験体に送達、特に治療送達する、上記核酸又はベクターを含む宿主細胞の使用にも関する。 （もっと読む）

本開示は、ＣＤ２２に高親和性で特異的に結合する単離モノクローナル抗体、特にヒトモノクローナル抗体を提供する。本開示の抗体をコードする核酸分子、発現ベクター、宿主細胞、および本開示の抗体を発現するための方法も提供される。抗体−パートナー分子複合体、二重特異性分子、および本開示の抗体を含む医薬組成物も提供される。本開示は、ＣＤ２２を検出するための方法、ならびに本開示の抗ＣＤ２２抗体を用いて様々な癌ならびに炎症性疾患および自己免疫疾患を治療するための方法も提供する。
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本発明は抗ｈＴＮＦα抗体を結晶化させるためのバッチ晶析方法（この方法は、前記抗体の工業的規模の生産を可能にする。）、前記方法により得られるような抗体結晶、前記結晶を含有する組成物並びに前記結晶および組成物の使用方法に関する。 （もっと読む）

癌、感染、炎症、アレルギーおよび自己免疫などの、抗原特異的Ｔ細胞免疫応答が療法的に望ましい状態を治療するため、そしてワクチンの有効性を増進するため、ｉｎ ｖｉｖｏでＴ細胞増殖および拡大を誘導する方法を提供する。これらの方法は、少なくとも１つのＣＤ２７アゴニスト、好ましくはアゴニスト性ＣＤ２７抗体の、単独の、あるいは抗ＣＤ４０、ＯＸ−４０、４−１ＢＢ、もしくはＣＴＬＡ−４抗体、または制御性細胞を枯渇させる剤、またはサイトカインなどの、免疫刺激剤または免疫調節剤などの別の部分に付随した、投与を含む。これらの単一および併用療法にはまた、望ましくはＴ細胞応答（しばしばＣＤ８＋）が誘発される、腫瘍抗原、アレルゲン、自己抗原、または感染性病原体もしくは病原体に特異的な抗原などの所望の抗原の投与も含まれてもよい。 （もっと読む）

重鎖可変ドメインが、配列番号１のアミノ酸配列を含み、免疫抑制疾患の処置に好都合な性質を有することを特徴とする、ＣＣＲ５に結合する抗体。 （もっと読む）

Ｂ細胞が、自己抗体およびサイトカインを分泌すること、ならびにＴ細胞に抗原を提示することによって、自己免疫性炎症の維持に主要な役割を果たすことを示す証拠は増えつつある。モノクローナル抗体を使った最近の臨床研究では、慢性関節リウマチ（ＲＡ）、全身性エリテマトーデス（ＳＬＥ）、および他の自己免疫疾患を持つ患者において、Ｂ細胞枯渇は有効な治療アプローチであることが示されている。慢性関節リウマチにおける患部関節組織は、活性化Ｂ細胞の浸潤を示す。本発明は、関節炎関連Ｂ細胞に観察される差次的遺伝子発現の利益を受ける方法および組成物を特徴とする。
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本発明は、好ましくはヒトにおいて、炎症性サイトカイン又はその断片の発現及び／又は活性を調節する薬剤の有効量を投与することを含む、下気道の炎症疾患を治療する方法及び組成物に関する。本発明が想定する炎症性サイトカインには、ＩＬ−１、ＩＬ−６、ＩＬ−８及びＴＮＦ−αが挙げられる。本発明では、該薬剤を投与するための送達器具及び医薬組成物を含むキットについて説明する。該医薬組成物は、少なくとも１種の炎症性サイトカイン阻害剤、場合により１種又は複数の付加的活性成分、及び少なくとも１種の医薬活性担体を含む。該送達器具は、ネブライザー、吸入器、粉末ディスペンサー、肺内エアロゾル発生器、及び超小型エアロゾル発生器を更に含む。 （もっと読む）

本発明は、１種または複数の本発明の外因性Ｏ−結合型グリコシル化配列を含むアミノ酸配列を有するシークオンポリペプチドを提供する。さらに、本発明は、ポリペプチド結合体の作製方法、ならびにこのような結合体およびそれらの医薬組成物の使用方法を提供する。本発明は、シークオンポリペプチドのライブラリーをさらに提供し、このようなライブラリーの各メンバーは、少なくとも１つの本発明の外因性Ｏ−結合型グリコシル化配列を含む。このようなライブラリーの作製方法および使用方法も提供する。 （もっと読む）

本発明は、治療用抗体の効率を増大させるための方法および組成物に関する。より具体的には、本発明はγδＴ細胞活性化化合物または活性化γδＴ細胞と組み合わせた治療用抗体の使用に関し、それによって特に標的細胞の枯渇増大を通じてヒト対象における治療の有効性を増強するために、哺乳類対象におけるγδＴ細胞の細胞毒性を増強できるようにする。 （もっと読む）

本発明は、Ｔ細胞で発現される、ｐＧ６ｂといわれるリンパ球阻害受容体として機能する新しく同定されたＣＤ２８ファミリーメンバーを提供する。治療、診断、および研究目的のためのｐＧ６ｂ−媒介陰性シグナル伝達を変調し、およびそのカウンター−受容体の相互作用に干渉する方法および組成物も提供される。１つの態様において、本発明はリンパ球活性を変調する方法を提供する。そのような方法は、一般には、ｐＧ６ｂ−陽性リンパ球を、少なくとも１つのリンパ球活性を変調するのに有効な量のｐＧ６ｂ−媒介シグナル伝達を変調することができる生物活性剤と接触させることを含む。特定の実施形態において、リンパ球はＴリンパ球である。本発明に従って変調することができる典型的なＴリンパ球活性は、例えば、活性化、分化、増殖、生存、細胞溶解活性、およびサイトカイン生産を含む。
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【解決手段】 ウィルス性形質導入された導入遺伝子含有細胞のＴ細胞介在型破壊を抑制する組成物及び方法が提供される。 （もっと読む）

【課題】被験体の炎症性障害の治療法を提供すること。
【解決手段】関節炎に罹患している被験体の処置のための組成物であって、ここで該組成物は、コントロール抗体処置した被験体と比較して約６５％以上の関節炎スコアの減少を提供するに有効な量で機能ブロッキング抗体または該抗体のフラグメントを含み、ここで該機能ブロッキング抗体または該抗体のフラグメントは、ＶＬＡ−１のエピトープと結合し得、ここで該エピトープは、図１５のアミノ酸残基９２〜９７を含む、組成物。 （もっと読む）

抗ＲＥＬＴモノクローナル抗体とこの抗体を使用する方法が提供される。また、免疫細胞発達を調整する際、及びサイトカイン産生を調整する際におけるＲＥＬＴポリペプチド及び核酸の使用方法も、提供される。

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【課題】細胞表面上でのCD40を保有する細胞のCD40リガンドによる活性化を阻害する方法を提供すること。
【解決手段】細胞表面における、CD40リガンドによるCD40を保有する細胞の活性化は、細胞を、CD40リガンドと細胞との間の相互作用を阻害し得る因子と、細胞の活性化を阻害するのに有効な量で接触させることによって阻害される。被験体における、CD40リガンドによる、CD40を保有する細胞の表面での活性化は、被験体に、CD40リガンドと細胞との間の相互作用を阻害し得る因子を、細胞の活性化を阻害するのに有効な量で投与することによって阻害される。CD40保有細胞のCD40リガンドに誘導される活性化に依存する状態が、処置される。 （もっと読む）

本出願は、ヒトインターロイキン−２２（ＩＬ−２２）に特異的に結合するヒト抗体およびその抗原結合断片、ならびにこうした抗体を、例えば、炎症性障害、自己免疫疾患、アレルギー、敗血症性ショック、感染性障害、移植片拒絶、癌およびその他の免疫系障害を診断、治療または予防する場合に使用する方法を提供する。
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本発明は、白血球遊走および機能を調節する組成物および方法を提供する。本発明は、好中球の肺浸潤に関連する肺傷害および損傷を防止および阻害する組成物および方法も提供する。本開示は、ＰＡＫを、好中球依存性の肺傷害の中心的な媒介物質として特定する。ＰＡＫをブロックすることにより、マウスおよびヒト好中球における走化性、アクチン重合、および接着により誘発される活性酸素産生が阻害される。したがって、本発明は、白血球活性または浸潤の増加に関連する肺疾患および障害、および炎症を含めた、白血球に関連する疾患および障害におけるＰＡＫ経路の標的化を含む。
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線維形成性障害を治療するための方法及び組成物が記載される。より具体的に本発明が明らかにしていることは、ＣＣＬ２１の活性を単独で又はＣＣＬ１９とともに阻害するか又は減少させることが、線維症の病変の存在を減少させ、線維形成性障害の症状を改善するのに有効であるということである。本発明の方法は、例えば、哺乳動物の慢性線維形成性障害を治療する方法であって、該線維形成性障害の線維性病変に存在する線維細胞及び／又は線維芽細胞においてＣＣＬ２１の存在又は活性を減少させることを包含する。 （もっと読む）