ヒトＭＲＡＣ遺伝子はＲＡＣ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＲＡＣ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＲＡＣの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＲＡＣのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

被験体におけるトランスサイレチン（ＴＴＲ）およびレチノール結合タンパク質（ＲＢＰ）の有用性を調節することによって、特定のレチノールに関連する疾患および状態を処置するための方法および組成物が、本明細書中に記載される。例えば、上記方法および組成物は、加齢に関連する黄斑変性および／またはジストロフィ、代謝障害、特発性脳内高血圧症、骨化過剰症、ならびにタンパク質の誤った折り畳み、および、凝集性の疾患の処置および／または防止のための治療因子を提供する。開示される組成物は、単一因子の治療として、または、他の因子もしくは治療と組み合わせて、使用され得る。さらに、被験体におけるＴＴＲおよびＲＢＰの有用性を調節し得る適切な因子を選択するための方法およびアッセイが本明細書中に記載される。 （もっと読む）

本発明は、加齢黄斑変性症（ＡＭＤ）を発現する危険にある個体の同定または同定の補助およびＡＭＤの診断または診断の補助に有用な、ＡＭＤの発生と関連するヒト遺伝子、補体Ｈ因子（ＣＦＨ）の同定に関する。 （もっと読む）

本発明は、新規な細胞毒性薬およびこれらの治療的使用に関する。より具体的には、本発明は、タキサンを含む新規な細胞毒性薬およびこれらの治療的使用に関する。これらの新規な細胞毒性薬は、タキサンを細胞結合物質と化学的に連結させることにより、標的化された方法で、タキサンを特定の細胞集団へ送達することの結果としての治療的使用を有する。 （もっと読む）

本発明は、ＩＧＦ１Ｒ抑制性の抗癌治療に応答する見込みのある癌を有する患者を処置するための方法に加えて、そのような患者を同定するための方法を提供する。本発明の方法により同定された患者は、抗体、低分子抑制因子およびアンチセンス核酸を含むいくつかの公知のＩＧＦ１Ｒ抑制性因子のうちのいずれかにより処置され得る。この癌は、膀胱癌、ウィルムス癌、骨癌、前立腺癌、肺癌、非小細胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）、結腸癌、直腸癌、結腸直腸癌、子宮内膜癌、多発性骨髄腫、エストロゲン受容体陽性乳癌、エストロゲン受容体陰性乳癌、子宮頸癌、滑膜肉腫、卵巣癌、膵臓癌、神経芽腫、横紋筋肉腫、骨肉腫および血管作動性腸管ペプチド分泌性腫瘍からなる群から選択され得る。
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新規ポリペプチドをコードする核酸配列が本明細書において開示される。該核酸配列によりコードされるポリペプチド、および該ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体、ならびに新規ポリペプチドの誘導体、変異体、突然変異体、またはフラグメント、ポリヌクレオチド、または該ポリペプチドと特異的な抗体も開示される。ベクター、宿主細胞、抗体、およびポリペプチドおよびポリヌクレオチドを産生する組換え方法、ならびにその使用方法も含まれる。本発明は、該新規ヒト核酸およびタンパク質のいずれか１つと関与する疾患の診断、処置、および予防のための治療方法、診断方法、および研究方法をさらに開示する。 （もっと読む）

本発明は、ＧＤＦ−９およびＧＤＦ−９Ｂ分子において機能的に重要な新規の結合ドメイン、ならびにそれらと相互作用し、これらの分子の生物学的活性を調節することで哺乳動物の卵巣機能および排卵率を変化させるための作動薬および拮抗薬に関する。 （もっと読む）

本発明は、mda-7遺伝子、前記がコードするタンパク質、及び前記タンパク質のフラグメントに関する。MDA-7タンパク質のこれらフラグメントのいくつかは、抗増殖活性を示し、及び/又は完全なMDA-7の活性を阻害した。したがって、本発明はとりわけ、細胞増殖異常（癌を含む）の治療で使用することができる方法及び組成物を提供する。
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【課題】モノクローナル抗体ＢＲ５５−２(Ａｂ１)に対するマウスモノクローナル内部像抗−イディオタイプ抗体(Ａｂ２)の発生、産生および特徴付を提供すること。
【解決手段】モノクローナル抗体ＢＲ５５−２(Ａｂ１)に対するモノクローナルマウス内部像抗−イディオタイプ抗体(Ａｂ２)により解決される。 （もっと読む）

ヒトリンホトキシンベータ受容体に特異的な多価抗体構築物、並びに対象における癌の治療および腫瘍容量の抑制におけるその使用を開示する。本発明はヒトリンホトキシンベータ受容体（ＬＴ−β−Ｒ）アゴニストである多価抗体構築物を提供する。１つの実施形態において、多価抗体構築物はＬＴ−β−Ｒエピトープに特異的な抗原認識部位少なくとも１つを含む。特定の実施形態においては、抗原認識部位少なくとも１つはｓｃＦｖドメイン上に位置し、別の実施形態においては全ての抗原認識部位はｓｃＦｖドメインに位置する。 （もっと読む）

界面活性剤としてポロクサマーを含むタンパク質製剤、及び界面活性剤としてポロクサマーを添加することにより、抗酸化剤の添加をすることなくタンパク質製剤中の生物活性を保持し、かつ不溶性異物の生成を抑制する方法。
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本発明は、抗原に対する細胞傷害性Ｔリンパ球（CTL)反応を増すのに使用するためのペプチドを同定するための方法を提供する。この方法は、抗-イディオタイプモノクローナル抗体のVHおよび/またはVL部分のアミノ酸配列を抗原のアミノ酸配列と比較して、Ab2と抗原の間の相同性領域を同定し、さらに、相同性領域においてHLA結合モチーフを同定するステップを含む。HLA結合モチーフを含む同定された相同性領域は、CTL反応を刺激するのに有用なペプチド配列を規定する。本方法により同定されたペプチド、およびかかるペプチドを使用して個人においてCTL反応を刺激する方法も提供される。
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本発明は、参照抗体のVHおよびVL配列の一部をヒト抗体レパートリーからの配列に置き換えることによって、参照抗体の特異性を有するヒト抗体を生成する方法を提供する。本発明はまた、異なる抗体クローンからのフレームワーク（FR）とCDRとの組み合わせを含むハイブリッド免疫グロブリン可変ドメインを含む新規組成物を提供する。

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血管内皮成長因子Ｉ（ＶＥＧＦＲ−Ｉ）に特異的なモノクローナル抗体。本発明は、ＣＤＲ１，ＣＤＲ２、及びＣＤＲ３の相補性決定領域に相当する配列を含む。可変重鎖及び軽鎖免疫グロブリン分子を含むアミノ酸をコードするヌクレオチド配列を提供する。本発明は、抗−ＶＥＧＦＲ−Ｉ抗体の作製及び発現方法、並びに抗−ＶＥＧＦＲ−Ｉ抗体を投与することによる、血管形成関連障害を治療し、かつ腫瘍増殖を低減する方法をも提供する。 （もっと読む）

本発明は、新規のタンパク質を含む組成物と、免疫関連疾患の診断と治療のためのそのような組成物の使用法とに関する。 （もっと読む）

【解決手段】本発明は、抗原提示細胞の適切な指示と組み合わせて、ＩｇＧバックボーン内のペプチドによるＭＨＣＩの予想外のローディングを利用するＴｃ１エフェクターに対するクラスＩ免疫の効果的な再指向をもたらす、新規な組成物に関する。このような組成物は、一見無効な治療法を効果の高い治療法へと転換することができ、クラスＩ拘束性細胞溶解性細胞及びＩＦＮ−γやＩＬ−２を産生するＴ細胞の発生に関連し、更に、高毒性微生物に対する防御や悪性腫瘍プロセスからの回復に関連する。 （もっと読む）

本発明の目的は、腫瘍崩壊性NDVの治療活性を高めることである。この問題は、ウィルス感染された腫瘍細胞により発現される場合、治療活性を有する結合タンパク質をコードする組換え核酸を含んで成るニューカッスル病ウィルスにより解決される。結合タンパク質は次のグループに属する：天然のリガンド又は遺伝子的に修飾されたリガンド、天然の受容体の組換え可溶性ドメイン又はその修飾された変型、ペプチド−リガンド、抗体分子及びその誘導体又は抗体様分子、例えばアンキリン反復分子又はその誘導体。 （もっと読む）

【課題】本発明は、不死化された、悪性ヒト先人前立腺上皮細胞株またはそれから誘導された前立腺癌の診断および治療に有用な細胞株に関する。
【解決手段】より具体的には、本発明は、染色体８ｐ上に存在する、少なくとも一つのヘテロ接合体性の対立遺伝子欠失を有することを特徴とする、クローン化され、不死化された、圧生のヒト成人前立腺上皮細胞株及び癌の診断及び治療のためのこれらの細胞株の使用に関する。さらにまた、本発明は特異的染色体欠失の分析によるこれらの細胞株の特性決定を提供する。 （もっと読む）

膀胱などの電解液を収容した体腔中に１つもしくは複数の物質を制御可能に放出するための医療用装置を提供する。この装置は、第１の表面に設けられた複数のブリスターのような小胞（１０５，２０５）を有し、各小胞が、第１の金属から形成された少なくとも金属部（１２５，２２５）を有する。各小胞の金属部は、スイッチが閉じられたときにこの金属部を陽極として働かせるように、スイッチ（１５０，２５０）を介して電源（１３５，２３５）の第１の端子（１４０，２４０）電気的に接続されている。陰極（１３０，２３０）は、第２の金属から形成され、電源の第２の端子に取付けられている。陰極は、装置が体腔内にあるときに電解液が入ることの可能な間隔だけ陽極から離間されている。
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細胞膜損傷、細胞透過性及び殺細胞を誘導するための組成物及び方法が提供される。組成物は細胞の表面に高発現された細胞表面抗原に結合する多価の薬剤を含む。好ましくは、細胞表面抗原は細胞の細胞骨格と結合していることである。好ましくは、多価剤はＩｇＭであり、そして架橋剤の添加により、細胞損傷及び殺細胞が亢進されることである。ｉｎ ｖｉｖｏにおける致死未満の濃度では、細胞損傷を引起す抗体は細胞を透過性にし、化学療法剤に対する反応を、この化学療法剤に対して抵抗性の患者においてさえ、劇的に高める。
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