説明

Fターム[4C085EE01]の内容

抗原、抗体含有医薬:生体内診断剤 (92,173) | 成分 (9,836) | 1成分(活性成分) (6,064)

Fターム[4C085EE01]に分類される特許

81 - 100 / 6,064


【課題】Aβオリゴマーに特異的に結合する抗体およびその用途の提供。より詳細には、Aβオリゴマーに特異的に結合する抗体、該抗体を用いたAβオリゴマーを測定する方法、該抗体を用いたアルツハイマー病を診断する方法、ならびに該抗体を含む薬剤の提供。
【解決手段】生理的分子である可溶性Aβモノマーを認識せず、可溶性Aβオリゴマーのみに特異的なモノクローナル抗体を作製することに成功し、当該抗体がアルツハイマー病に対する診断・治療用モノクローナル抗体として有用であることを見出した。 (もっと読む)


【課題】インターロイキン91レセプター1型(IL−1R1)と相互作用する抗体、およびこの抗体を投与することによってIL−1媒介性疾患を処置する方法、およびこの抗体を用いるサンプル中のIL−1R1の量を検出する方法を提供する。
【解決手段】重鎖および軽鎖を含み、インターロイキン−1レセプター1型(1L−1R1)を特異的に結合し、該重鎖が特定のアミノ酸配列を含む重鎖可変領域を含む、ヒト抗体またはその抗原結合性もしくは免疫学的に機能的な免疫グロブリンフラグメント。 (もっと読む)


【課題】NRG-2ポリペプチド、核酸分子、および抗体を使用する治療および診断の方法及び、新規NRG-2ポリペプチドおよび核酸分子を提供する。
【解決手段】NRG-2αをコードする全長cDNAが小脳から同定された。NRG-2コード配列の様々な領域に対する多数のプローブが、クローニング、マッピングおよび配列解析のためにげっ歯類およびヒト配列データに基づいて設計された。ライブラリーをスクリーニングするに先立ち、プローブの特異性が3'RACE(cDNA末端の迅速増幅)法を用いてヒト小脳RNAを解析することにより確認された。 (もっと読む)


【課題】二重特異性一本鎖抗体構築物を含む薬学的組成物の提供。
【解決手段】ヒトCD3およびヒトCD19に特異的な結合ドメインを含み、対応する可変重鎖領域(VH)および対応する可変軽鎖領域(VL)が、VH(CD19)-VL(CD19)-VH(CD3)-VL(CD3)、VH(CD3)-VL(CD3)-VH(CD19)-VL(CD19)またはVH(CD3)-VL(CD3)-VL(CD19)-VH(CD19)の順にN末端からC末端まで配列されている薬学的組成物。 (もっと読む)


【課題】腫瘍関連遺伝子産物が異常発現される疾病の治療および診断方法の提供。
【解決手段】腫瘍関連抗原の発現または活性を阻害する剤を含む医薬組成物であって、該腫瘍関連抗原が、(a)特定の核酸配列、その部分またはその誘導体を含む核酸、(b)ストリンジェントな条件下で、(a)の核酸とハイブリダイズする核酸、(c)(a)または(b)の核酸と縮重する核酸、および(d)(a)、(b)または(c)の核酸と相補的である核酸、からなる群から選択される核酸によってコードされる配列を有する、医薬組成物。 (もっと読む)


【課題】フォスファトニンと呼ばれる新規ヒトタンパク質、及びこのタンパク質をコードする単離ポリヌクレオチド、このヒトタンパク質を産生するためのベクター、宿主細胞、抗体、及び組み換え方法であり、さらに、この新規ヒトタンパク質に関連する障害を診断及び治療するために有用な診断及び治療方法の提供。
【解決手段】ヒトの腫瘍細胞からフォスファトニンを単離し、このフォスファトニンのアミノ酸配列、このフォスファトニンをコードする塩基配列の使用。 (もっと読む)


【課題】多発性硬化症の発症の遅延または予防のための方法を提供すること。
【解決手段】一態様において、本発明は、多発性硬化症(MS)の危険性がある、例えば進行性MSまたは再発性MSの危険性がある対象を治療する方法を特徴とする。方法は、VLA−4遮断薬、例えばVLA−4結合抗体(例えば完全長VLA−4結合抗体またはVLA−4結合抗体フラグメント)を対象に投与することを包含する。一実施形態において、該方法は、MSの臨床発現の開始(例えば、再発性弛張性MS)を防止または遅延(例えば少なくとも1年、2年、3年、4年、5年、10年またはそれ以上)することもできれば、後の(例えば二次的な)臨床発現の重症度を最低限にすることもできる。 (もっと読む)


【課題】Spns2遺伝子の機能解析により得られた知見に基づき、免疫系疾患に対し新たな作用機序を有する医薬、または試薬を提供すること、ならびに医薬または試薬の開発などに有用な手段を提供すること。
【解決手段】Spns2遺伝子を欠損してなる、免疫機能低下非ヒトモデル動物及び下記工程:(a)前記非ヒトモデル動物及びその野生型対照に被験物質を投与する工程、(b)前記被験物質を投与した非ヒトモデル動物及び野生型対照における投与前後の血中またはリンパ液中のリンパ球の数を調べ、比較する工程、および、(c)前記(b)の比較結果に基づいて、血中またはリンパ液中のリンパ球の数を変動させる被験物質を選択する工程を含む、リンパ球のリンパ器官から血中またはリンパ管への遊出を制御する物質のスクリーニング方法。 (もっと読む)


【課題】 MN/CA IX関連発明の中でもMN/CA IX-欠損マウスから作製された新規MN/CA IX-特異的抗体、好ましくはモノクローナル抗体、ならびにその免疫反応性断片および組み換え変異体を提供する。
【解決手段】 新規抗体の部分集合は、MN/CA IXのプロテオグリカン様(PG)ドメインに対する抗体かまたは炭酸脱水酵素(CA)ドメインに対する抗体であり、残りのMN/CA IXドメインに対して抗体を調製するための方法が提供される。そのような新規MN/CA IX-特異的抗体、断片、および変異体は、癌および前癌に対して診断的に/予後診断的におよび治療的に有用である。特に好ましいのは、MN/CA IXの非免疫優性エピトープに特異的である新規モノクローナル抗体、断片、および変異体であり、その抗体は、多数の用途の中でも、体液中の可溶性MN/CA IX(s-CA IX)を、単独で、しかし好ましくはMN/CA IXの免疫優性エピトープに特異的な抗体と組み合わせて、たとえばサンドイッチアッセイで検出するのに有用である。 (もっと読む)


【課題】ヒトIL−23Rに対する抗体ならびにたとえば炎症性障害、自己免疫障害、および増殖障害の処置でのその使用を提供すること。
【解決手段】本発明の一実施形態では、交差遮断アッセイで、ヒトIL−23Rと本発明の結合性化合物の結合を遮断することができる抗体に関し、別の実施形態では、IL−23R媒介性の活性を遮断することができる結合性化合物に関するものであり、そのような活性は、IL−23の結合またはTH17細胞の増殖もしくは生存の媒介を含むが、これらに限定されない。また、本発明は、ヒト被験体において免疫応答を抑制する方法であって、IL−23シグナル伝達を遮断するのに有効な量で、IL−23Rに特異的な抗体(またはその抗原結合性断片)をその必要のある被験体に投与する工程を含む方法を包含する。 (もっと読む)


【課題】本発明者は、切断CH1ドメインを含む定常領域に結合する免疫グロブリン可変ドメインを含む新規のドメイン抗体構築物を考案した。定常領域の包含は、典型的には短期間であるdAbのインビボ半減期を延長するのに役立つと想定される。
【解決手段】本発明は、ヒトTNF-αに結合するドメイン抗体構築物であって、(a)ヒトTNF-αに結合するドメイン抗体(dAb)と、(b)改変ヒンジ領域配列と、(c)20残基を超えない切断CH1ドメインを有するヒトまたは霊長類の重鎖定常領域配列とを含む構築物を提供する。前記改変ヒンジ領域配列は、通常は抗体の重鎖と軽鎖の間のジスルフィド結合の形成を促す少なくとも1つのシステイン残基の、欠失または単一アミノ酸置換を含有する。 (もっと読む)


【課題】siRNA、抗原提示細胞及び制御性T細胞の新規で有用な利用手段を提供する。
【解決手段】siRNAで修飾されると共に抗原を感作された抗原提示細胞(siRNA修飾・抗原感作APC)である修飾APC。siRNA修飾・抗原感作APCを用いてナイーブT細胞から誘導される抗原特異的な制御性T細胞(抗原特異的Treg)。抗原特異的Tregを有効成分とする治療薬。その他。 (もっと読む)


【課題】gC1qR/p32と選択的に相互作用するとともに、化学療法剤、遺伝子治療ベクター又は他の薬剤を適切な組織へ選択的に標的化するのに適した分子を提供する。
【解決手段】gC1q/p32受容体と関連する疾患を処置する方法が本明細書で開示され、該方法は、gC1q/p32受容体と関連する疾患を有する対象を同定するステップと、該対象に配列番号1を含む組成物を投与するステップとを含む。gC1q/p32受容体の存在を検出する方法が更に開示され、該方法は、細胞とLyp−1組成物(該Lyp−1組成物は配列番号1を含む組成物に結合した部分(moiety)を含む)とを接触させるステップと、gC1q/p32受容体と該Lyp−1組成物との相互作用を検出するステップとを含み、これにより、gC1q/p32受容体の存在を検出する。 (もっと読む)


【課題】サイトカインシグナル伝達系に関連する疾患または障害の診断および処置に有用な組成物および方法を提供する。
【解決手段】IL−23シグナル伝達またはIL−22シグナル伝達を調節するIL−22およびIL−22Rに結合する抗体、抗体を含む組成物。IL−22のアンタゴニストを含む有効量の薬学的処方物を哺乳類に投与することを包含する、自己免疫障害を処置する方法。IL−22のアンタゴニストを含む有効量の薬学的処方物を哺乳類に投与することを包含する、炎症を処置する方法。 (もっと読む)


【課題】組織の線維化や癌の治療薬として有用な新規の抗ヒトCCR7抗体と、当該抗ヒトCCR7抗体を含む医薬組成物等を提供することを課題とする。
【解決手段】ヒトCCR7の細胞外ドメインに特異的に結合する抗ヒトCCR7抗体であって、配列番号7、17、27、37、47、57、67、又は77で表されるアミノ酸配列を含む重鎖CDR3を有する抗ヒトCCR7抗体が提供される。配列番号5〜10、15〜20、25〜30、35〜40、45〜50、55〜60、65〜70、又は75〜80に示すアミノ酸配列を含む重鎖CDR1〜3と軽鎖CDR1〜3を有する抗ヒトCCR7抗体も提供される。CCR7リガンド刺激によるCCR7依存的な細胞内情報伝達機構を遮断する活性を有するものであることが好ましい。本発明の抗ヒトCCR7抗体は、組織の線維化や癌の治療薬の有効成分として使用できる。 (もっと読む)


【課題】EGFL7の発現及び/又は活性に伴った病理学的状態を標的とする使用のための治療薬及び診断薬としての抗体を提供する。
【解決手段】特定の1から5つの超可変領域(HVR)配列を含んでなる可変ドメインを含んでなる抗EGFL7抗体、およびその使用方法に関する。 (もっと読む)


【課題】IgE分子のεH鎖のFc部分から誘導される抗原性ペプチドを、IgE介在性アレルギーの治療及び予防のワクチンとして使用するための組成物及び方法の提供。
【解決手段】IgE分子のCH3ドメインのフラグメントを含む1以上の抗原性ペプチドを含む免疫原性組成物であって、前記1以上の抗原性ペプチドが特定の配列番号のフラグメントのアミノ酸配列を含み、動物に投与したときアナフィラキシーを起こさない抗IgE免疫応答を誘導するものである、前記免疫原性組成物。 (もっと読む)


【課題】乾癬性関節炎を治療するための医薬組成物の提供。
【解決手段】治療的有効量の単離ヒトTNFα抗体又はその抗原結合部分を含み、前記単離ヒトTNFα抗体又はその抗原結合部分は、特定配列番号のアミノ酸配列を含むCDR3ドメイン、特定配列番号のアミノ酸配列を含むCDR2ドメイン、及び特定配列番号のアミノ酸配列を含むCDR1ドメインを含有する軽鎖可変領域(LCVR);並びに特定配列番号のアミノ酸配列を含むCDR3ドメイン、特定配列番号のアミノ酸配列を含むCDR2ドメイン、及び特定配列番号のアミノ酸配列を含むCDR1ドメインを含有する重鎖可変領域(HCVR)を含む医薬組成物。 (もっと読む)


【課題】ラット、カニクイザルおよびヒトLINGOポリペプチドに結合することができる結合分子、かかる結合分子をコードするポリヌクレオチド;該ポリヌクレオチドを含む発現ベクター;結合分子を生成することができるポリヌクレオチドを含む発現系;前記で定義されたような発現系を含む単離された宿主細胞;特に軸索再生/可塑性を促進するための処置におけるかかる結合分子の医薬品としての使用;該結合分子を含む医薬組成物;および軸索変性および脱髄に関連する疾患の処置の方法を提供する。
【解決手段】LINGO−1の特定の領域またはエピトープに対する結合分子を提供する。本発明の結合分子は解離定数(K)<1000nM、さらに好ましくはK<100nM、最も好ましくはK<10nMでラットLINGO−1、カニクイザルLINGO−1およびヒトLINGO−1の成熟外部ドメイン(残基34−550)に結合する。 (もっと読む)


【課題】新しい処置の選択肢、特に、疾患の病態の様々な局面を標的化し得る選択肢および類似のレベルまたはより良好なレベルの臨床上の利点を提供し得る選択肢を提供する。
【解決手段】X線撮影によって判断される、関節損傷の進行を遅延させるのに有効な量で、B細胞表面マーカーに結合するアンタゴニスト(例えば、CD20抗体)を被験体に投与する工程を含む、処置に適格な被験体において関節損傷を処置する方法が提供される。そのような方法に有用な製品がさらに提供される。第1の局面において、本発明は、被験体において関節損傷を処置するための方法に関し、この方法は、その被験体にCD20抗体を投与する工程、および、投与から少なくとも約1ヶ月後に投与前のベースラインと比較したときの関節損傷の減少を判断するX線検査を被験体に与える工程を含み、ここで、投与されるCD20抗体の量は、該関節損傷の減少を達成するのに有効な量である。 (もっと読む)


81 - 100 / 6,064