本明細書でロイシンリッチリピート（LRR）モチーフ含有タンパク質と同定されたタンパク質（INSP168、INSP168-SV1、INSP149及びINSP169と称される）、並びに疾患の診断、予防及び治療におけるこれらタンパク質及びコード遺伝子に由来する核酸配列の使用が提供される。
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ヒト心臓幹細胞は心内膜心筋生検から単離することができる。そのような細胞はマウス梗塞モデルにおいて心臓再生を媒介し、心臓機能を向上させる。細胞は、患者における自家性の、同種異系の、同系の、または異種の治療用途のために使用することができる。幹細胞は遺伝子改変してそれらの治療活性を向上させることができる。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、水溶性の治療上活性な薬剤を含む逆ミセル系に関する。本発明に係る逆ミセルは、特に、薬物を送達するのに有用である。本発明は、また、その逆ミセルを含む医薬組成物およびそれを製造する方法に関する。 （もっと読む）

【課題】抗原特異的な細胞傷害性Ｔリンパ球の誘導方法、がんの治療に有用なＨＬＡ−Ａ２４拘束性抗原ペプチドの提供。
【解決手段】目的とする抗原をコードするＲＮＡを導入した自家Ｔリンパ球を抗原提示細胞として使用することにより、前記抗原に特異的な細胞傷害性リンパ球を誘導する。前記の自家Ｔリンパ球は免疫誘導剤として使用することができる。また、ＭＡＧＥ−４、ＳＡＧＥ由来のＨＬＡ−Ａ２４拘束性抗原ペプチドとして、それぞれ特定のアミノ酸配列が示されるペプチドが提供される。これらのぺプチドは前記抗原に特異的な細胞傷害性Ｔリンパ球を誘導することができ、前記抗原を発現しているがんの治療に有用である。 （もっと読む）

本発明は、例えば、腺房細胞が、腺房細胞および肝臓細胞の特徴を示す改変細胞表現型（ＩＰ細胞）への分化転換と共に３〜４倍の増殖を受ける条件下で、細胞用培地および細胞付着表面を含む細胞培養システム中で細胞を培養することを含む、哺乳動物腺房細胞を増殖する方法に関する。本発明はまた、細胞を新規の確定された培地中で培養することを含む、ｉｎ ｖｉｔｒｏにおけるこれらのＩＰ細胞からインスリン産生細胞への形質転換方法にも関する。これらの方法を実施するための適切な培地、ＩＰ細胞の表現型を有するおよび／またはこれらの方法により産生される単離細胞、およびこの方法を実施するためのキットも開示する。 （もっと読む）

本発明は、α−１−アンチキモトリプシン（ＡＣＴ）ポリペプチド、その機能的変異体及び／又はそれをコードしている核酸の、またはＡＣＴポリペプチドを発現している細胞またはそれをコードしている核酸の、α−１−アンチトリプシン（ＡＡＴ）ポリペプチド、その機能的変異体またはそれをコードしている核酸と、またはＡＡＴポリペプチドを発現している細胞またはそれをコードしている核酸と組み合わせた使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、顆粒球−コロニー刺激因子（ＧＣＳＦ）および顆粒球−マクロファージコロニー刺激因子（ＧＭＣＳＦ）のような造血因子を投与することによって、哺乳動物における神経状態を処置する方法に関する。本発明はまた、神経細胞の表面上にみられるＧＣＳＦまたはＧＭＣＳＦレセプターに結合し、神経保護、神経増殖および／またはＳＴＡＴ遺伝子活性化活性を提供する、化合物に対するスクリーニングの方法も提供する。
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本発明は、リガンドの受容体結合領域にリンクされたコイルドコイル領域を含むコイルドコイル・キメラ分子の有効な量を、必要のある人に投与することを含む治療血管形成によって治療できる疾患を処置する方法を開示する。 （もっと読む）

損傷を受けた組織の領域への外因性細胞の投与と電気的エネルギーの適用を含む、生体組織の細胞治療と電気治療のための方法。１適用において、この外因性細胞は組織への投与の前に条件付けされる。１適用において、組み合わされた細胞治療と電気治療は、損傷を受けた心臓組織にｉｎ ｖｉｖｏで加えられる。このような適用において、最小に侵襲性の手順が細胞治療を適用するために使用され、電気治療は埋め込み可能なパルス発生器を介して提供される。１適用において、埋め込み可能なペースメーカーが、房室遅延を固有の房室遅延と比較して相対的に短く維持したＶＤＤモード又はＤＤＤモードにおいて使用される。
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免疫療法で治療可能な種々の疾病および病状を、治療および／または予防する組成物および方法が示されている。また、ある特定の実施形態においては、動物の悪性腫瘍を治療および／または予防する組成物および方法が示されている。具体的には、酵母媒体および抗原を含む、酵母ベースのワクチンの使用方法に関する改良が示されている。なお、抗原は、抗原特異的な細胞性および体液性免疫を誘発するように選択されるものであり、また、ワクチンは予防的および／または治療的なワクチン接種、および、種々の疾病および病状の予防および／または治療に使用されるものである。
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Ｆｌｔ−１のＩｇ様ドメインを有する多量体融合蛋白質は、リンカー部分を包含することにより機能を提供される。融合蛋白質をコードするベクターと融合蛋白質を発現する宿主細胞は、新血管新生に関する病理条件に対して、治験的に新血管新生を防ぐことに使用され得る。そのような条件は、加齢黄斑変性症、がん、乾癬、増殖性の糖尿病網膜症、喘息、骨関節症、および慢性関節リウマチについて効果を包含する。Ｆｌｔ−１のＩｇ様ドメイン、すなわちリンカーおよび多量体化ドメインに利用した多量体化と同じ手法は、細胞外受容体、抗体可変領域、ポリペプチド、サイトカイン、ケモカイン、および成長因子を含む他のポリペプチドでも利用され得る。
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【課題】
毛髪再生を促進する因子およびその因子を効率的にスクリーニングするための方法を提供すること。
【解決手段】
本発明は、プロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）を活性化する因子が、毛髪再生を促進する活性を有することを見出し、さらに、ＰＫＣの高発現させるトランスジェニックマウスを提供することによって、このような毛髪再生を促進する活性を容易にスクリーニングすることができることを見出したことによって、上記課題を解決した。 （もっと読む）

本発明は、ヒトおよび/または動物由来の血清および/または血清画分と、インスリンまたはインスリン誘導体と、抗酸化剤および/またはビタミン類の部類から選ばれた一つまたは幾つかの化合物とを含む、筋組織に由来する前駆/幹細胞の培地組成物に関する。本発明は、また前駆/幹細胞の培養方法、細胞/遺伝子治療用の産物として用いられることの出来る筋芽細胞の産生方法に関する。本発明は、前駆/幹細胞からの筋芽細胞の産生を最大限利用することを目的とする。 （もっと読む）

前立腺癌の処置においてワクチンとして用いるための、遺伝子改変されたサイトカイン発現細胞が提供される。より詳細には、β−フィラミンに対する免疫応答の増強を引き起こす手段としての遺伝子改変されたＧＭ−ＣＳＦ発現細胞、および前立腺癌の処置における該細胞の使用が記載される。１つの局面において、本発明は、被検体における前立腺癌を処置する方法を提供する。この方法は、（ａ）ＧＭ−ＣＳＦを産生するために第１の腫瘍細胞集団を遺伝子改変する工程；（ｂ）該腫瘍細胞を被検体に投与する工程；（ｃ）ＳＤＳ−ＰＡＧＥにより決定される約２７８ｋＤ抗原に対する免疫応答を検出する工程であって、該免疫応答は、該投与の前には検出されない工程を包含する。 （もっと読む）

本発明は、樹状細胞と非樹状前癌細胞との融合によって形成される治療有効量の融合細胞を単独で、あるいは細胞傷害性Ｔ細胞応答および／または液性免疫応答を刺激または誘導するサイトカインまたは別の分子とともに投与することによって、癌を予防する方法、ならびに前癌病変を治療し、前癌病変の発生および進行を予防する方法に関する。
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【課題】本発明は、幹細胞由来の膵臓ホルモン産生細胞を効率よく取得する方法等を提供する。
【解決手段】本発明の膵臓ホルモン産生細胞取得方法は、幹細胞を膵臓ホルモンを産生する浮遊細胞を含む細胞集団に分化誘導する工程を含む膵臓ホルモン産生細胞取得方法である。また、本発明の膵臓ホルモン産生細胞は、幹細胞を膵臓ホルモンを産生する浮遊細胞を含む細胞集団に分化誘導することによって得られる。 （もっと読む）

本発明は、ポリペプチドをコードする核酸、および癌を予防および／または治療するためのその核酸またはポリペプチドの使用に関する。本発明は、癌の免疫療法で使用するための、腫瘍抗原をコードする外来遺伝子の挿入および発現用の改善されたベクターに関する。そのような外来DNA配列の１つは、改変CEA核酸である。 （もっと読む）

本発明は、ウイルス、細菌または寄生物の増殖に対して用いられる細胞遺伝子を同定する方法を提供する。ウイルス、細菌または寄生物の感染に関与する核酸、およびウイルス、細菌または寄生物の感染を減少または防止する方法がまた、本発明により提供される。本発明は、特定の機能に関与する遺伝子から核酸を同定し、単離するための選択プロセスと共に「ジーントラップ」法を利用する。具体的には、本発明は、ウイルス感染に必須であるが、細胞の生存には必須でない細胞遺伝子を単離する手段を提供し、腫瘍の進行を抑制する細胞遺伝子を単離する方法を提供する。 （もっと読む）

原発性腫瘍細胞に効果的に形質導入するアデノウイルスベクターが提供される。このアデノウイルスベクターは、サブグループＣアデノウイルス線維シャフトの少なくとも一部、および、サブグループＢアデノウイルスまたは血清型３７アデノウイルスヘッドの少なくとも一部を含む、キメラアデノウイルス線維タンパク質を含み、ここで、ヘッド領域はＣＤ４６に結合する。原発性腫瘍細胞において異種核酸を発現させる方法であって、キメラ線維タンパク質を含むアデノウイルスベクターで該原発性腫瘍細胞を形質導入する工程を包含し、該キメラ線維タンパク質は、サブグループＣアデノウイルスシャフト領域の少なくとも一部、およびサブグループＢアデノウイルスのヘッド領域の少なくとも一部を含み、該ヘッド領域はＣＤ４６に結合する、方法。
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【課題】デュシェンヌ型筋ジストロフィー（ＤＭＤ）は、ジストロフィン遺伝子の重篤な欠陥により引き起こされる進行性筋疾患であり、３０歳までに患者が死亡する結果となる。
【解決手段】本発明は、ＤＭＤに対して適切なヒトモデルとして二重変異体マウス（ＤＭ）を利用する。これらのマウスは、ジストロフィン及びユートロフィン（mdxl⁺，utrn ^-/-）の両方を欠損し、３ヵ月で死亡し、重い筋肉衰弱、顕著な成長遅延、脊柱後彎、減量、緩い姿勢（slack posture）及び不動性状態を患うからである。新規なヒト網膜ジストロフィンＤｐ２６０のトランスジーンからの発現は、早死を防ぎ、重篤な筋ジストロフィーを緩い臨床的筋疾患に弱めることを明らかにした。筋電図、組織学、ラジオグラフィー、磁気共鳴イメージング、及び行動研究は、ＤＭトランスジェニックマウスが、正常に成育し、正常な背骨の彎曲及び運動性を持ち、筋疾患を弱めたと結論した。トランスジェニックＤＭマウスによるＥＭＧ及び組織学的なデータは、異常性を緩やかな筋疾患に典型的なレベルまで弱めることを明らかにしたが、一方、ＤＭマウスは、ヒトジストロフィン異常症に共通して見られる著しい異常性が見られた。また、トランスジェニックＤＭマウスは、何も処理をしていないｍｄｘマウス及びコントロールと同等の測定可能な運動レベルも有した。 （もっと読む）