【課題】ｃ−Ｊｕｎアミノ末端キナーゼ（ＪＮＫ）タンパク質の有効なインヒビターである、ＪＮＫタンパク質に結合し、ＪＮＫ発現細胞においてＪＮＫ媒介効果を阻害する細胞透過性ペプチドを提供すること。
【解決手段】本発明は、細胞におけるＪＮＫの活性化と関連する病態生理学を処置する方法を含む。例えば、標的細胞は、例えば、培養動物細胞、ヒト細胞または微生物であり得る。送達は、キメラペプチドが、診断目的、予防目的または治療目的に使用され個体にキメラペプチドを投与することによりインビボで行われ得る。 （もっと読む）

本開示は、抗ＣＤ２００抗体、ならびに自己免疫障害および癌を処置するための方法における上記抗体の使用に関する。また、自己免疫障害および／もしくは癌を有する患者の処置モダリティーを選択もしくは処方することにおいて使用するためのバイオマーカーを特徴とする。さらに、本開示は、１種以上のさらなる治療剤（例えば、抗ＣＤ２０治療剤）と組み合わせて、抗ＣＤ２００抗体を使用して処置するための方法を特徴とする。一実施形態において、ヒトにおける自己免疫障害を処置するための方法が提供され、この方法は、自己免疫障害を有するヒトに、ヒトにおいて、自己免疫障害と関連する自己抗体の濃度を低下させ、それによって自己免疫障害を処置するのに十分な量の抗ＣＤ２００抗体を投与する工程を包含する。
（もっと読む）

本発明は、多重抗原特異性を有する抗体、及びヒトの疾患の治療におけるその使用に関する。 （もっと読む）

【課題】本発明は、インターロイキン−１３（ＩＬ−１３）、特に、ヒトＩＬ−１３と結合する抗体、例えば、ヒト化抗体およびそれらの抗原結合性フラグメント、ならびにＩＬ−１３により仲介される免疫応答を調節する際のそれらの使用を提供することを目的とする。
【解決手段】抗体またはその抗原結合性フラグメントであって、１０^−７Ｍ未満のＫ_ＤでＩＬ−１３と結合し、規定のの特性を有する抗体またはその抗原結合性フラグメントを提供することにより上記課題を解決する。 （もっと読む）

修飾されたＡＤＡＭ（ディスインテグリンおよびメタロプロテイナーゼ）ポリペプチド（ＭＡＰ）が提供される。抗血管新生活性および抗腫瘍成長活性のためにＭＡＰを投与するための方法が提供される。本発明の組成物はまた、内皮細胞の機能障害を処置するため、およびインテグリンに関連する状態を診断するためにも有用である。本発明では、ＭＡＰとチオレドキシンのＮ末端セグメントの融合タンパク質およびこれらの融合物をコードする核酸も提供される。
（もっと読む）

哺乳動物の頭頸部扁平上皮癌（ＨＮＳＣＣ）の治療において使用される、モノクローナル抗ＣＤ４４抗体、又はその抗原結合断片が開示され、ここで、前記ＨＮＳＣＣはＣＤ４４の発現により特徴付けられる。前記モノクローナル抗体は、受託番号ＰＴＡ-４６２１でＡＴＣＣに寄託されたハイブリドーマにより生成され得、またそのキメラ又はヒト化型でありうる。 （もっと読む）

本発明は、遺伝因子を決定することにより、ＴＮＦα抗体などのＴＮＦα阻害剤を用いる処置に対する対象の応答性を決定または予測する方法を提供する。
（もっと読む）

本発明は、血清タンパク質と結合することが可能なアミノ酸配列；このようなアミノ酸配列を含むか、又はこれから本質的になる、化合物、タンパク質、ポリペプチド、融合タンパク質又は構築物；このようなアミノ酸配列、化合物、タンパク質、ポリペプチド、融合タンパク質又は構築物をコードする核酸；このようなアミノ酸配列、化合物、タンパク質、ポリペプチド、融合タンパク質又は構築物を含む、組成物、特に医薬組成物；及びこのようなアミノ酸配列、化合物、タンパク質、ポリペプチド、融合タンパク質又は構築物の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、外因性遺伝子の導入を伴わずに他の細胞（例えばグリア細胞）をニューロンに再プログラミングするための組成物および方法に関する。特に本発明は、生体サンプルへの形質導入が可能であるが、遺伝子ではない、または遺伝学的改変を起こさない形質導入可能物質に関する。本発明はまた、その形質導入可能な組成物を用いる生体サンプルの経路の再プログラミングおよび疾病の治療に関する。
（もっと読む）

【課題】 腫瘍細胞のサブセットは、しばしば薬物療法に抵抗性であり、生存して、起点の部位及び遠隔転移部位で再生息し、検出可能な疾患の再発及び罹患を引き起こす。侵襲能及び転移能の増大並びに薬物抵抗性変化の特性を有する多くの癌腫瘍細胞は、ＥＭＴ（上皮間葉転換）をもたらす形態学的な転換又はＥＭＴに類似した形態学的な転換をしていると考えられる。ＥＭＴをする細胞は、上皮細胞の正常な付着特性を失い、Ｅ−カドヘリン発現及び間葉マーカーの発現の喪失、運動性の増大、侵襲性の増大、並びに細胞死に対する抵抗性の増大を含む一連の変化をする。
【解決手段】 本願の開示は、例えば、ＬＯＸＬ２ポリペプチドに特異的に結合する抗体を含むリシルオキシダーゼ様２（ＬＯＸＬ２）結合剤を提供し；さらに、これを含む組成物を提供する。前記結合剤は、各種の治療及び診断方法において使用でき、これらも提供される。 （もっと読む）

特に結核の再活性化を予防するための、改変されたＲｖ３６１６ｃタンパク質およびそれらの薬剤としての使用。 （もっと読む）

本発明は、それを必要とする対象者に、Ｄｌｌ４−ノッチシグナル伝達経路を遮断する治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与することにより、糖尿病を予防、治療、または改善させる方法を提供する。糖尿病のマウスモデルで観察されたように、Ｄｌｌ４アンタゴニストは、調節性Ｔ細胞（Ｔｒｅｇ）の増殖を介して、膵島の保護効果、血中グルコース濃度の低下、および自己抗体（インスリンおよびグルタミン酸デカルボキシラーゼ６５（ＧＡＤ）に対する自己抗体を含む）の産生の遮断を示している。従って、本発明は、それを必要とする対象者に治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与することにより、血中グルコース濃度を低下させ、および／または自己抗体の産生を遮断する方法をさらに提供する。本発明に適切なＤｌｌ４アンタゴニストは、Ｄｌｌ４を特異的に結合し、Ｄｌｌ４−ノッチ相互作用を遮断する抗体または抗体フラグメント、Ｄｌｌ４の細胞外ドメインなどを含む。 （もっと読む）

本明細書は、加齢関連状態または代謝障害の予防または処置するための方法、キットおよび組成物に関する。本明細書の融合ポリペプチドは、ＦＧＦ２３またはその活性なフラグメントを含む。１つの態様において、融合ポリペプチドは、（ａ）線維芽細胞増殖因子２３（ＦＧＦ２３）またはその機能的に活性な変異体もしくは誘導体を含むポリペプチドであって、ＦＧＦ２３が、Ｑ１５６、Ｃ２０６およびＣ２４４の１つ以上の位置で変異を有するポリペプチド、および（ｂ）減少したＦｃ−ガンマ−受容体に対する親和性および／もしくは増加した血清半減期を有する修飾されたＦｃフラグメント、またはクロトータンパク質の少なくとも１つの細胞外サブドメインを含むポリペプチドのいずれか、またはそれらの機能的に活性な変異体もしくは誘導体、および、所望により（ｃ）リンカーを含む。クロトー融合タンパク質は、種々の加齢関連状態および代謝障害の処置および予防において有用である。別の態様において、融合ポリペプチドは、ＦＧＦ（例えば、ＦＧＦ２３）またはその機能的に活性な変異体もしくは誘導体、および修飾されたＦｃフラグメントまたはその機能的に活性な変異体もしくは誘導体を含む。融合ポリペプチドの種々の態様において、ＦＧＦ２３は、凝集およびプロテアーゼ介在開裂を減少させる変異を有する。 （もっと読む）

本明細書において、ＧＩＰアゴニストペプチドとグルカゴンアンタゴニストペプチドを含むペプチドの組み合わせを提供する。いくつかの実施形態では、ペプチドの組み合わせを組成物（例えば医薬組成物）として提供し、別の実施形態では、ペプチドの組み合わせをキットとして提供する。さらに別の実施形態では、ペプチドの組み合わせを結合（例えば融合ペプチド、ヘテロ二量体）として提供する。特定の態様において、ＧＩＰアゴニストペプチドは、天然ヒトグルカゴンの類似体である。特定の態様において、グルカゴンアンタゴニストペプチドは、天然ヒトグルカゴンの類似体である。いくつかの実施形態では、ＧＩＰアゴニストペプチドは、リンカーを介してグルカゴンアンタゴニストペプチドと共有結合する。本明細書に記載のペプチド組成物を投与することを含む、例えば代謝障害疾患（糖尿病、肥満症等）を治療する方法をさらに提供する。
（もっと読む）

【課題】早期活性化分子のターゲティングに基づく免疫調節を提供すること。
【解決手段】本発明は、被験体、例えば望ましくない免疫応答によって特徴付けられる障害を有する被験体を治療する方法によって特徴付けられる。障害は「正常な」応答、または、被験体において通常観察されるものと比較して増大している免疫応答によって特徴付けられ得る。このような障害の例は本明細書に記載するとおりであり、そして、急性または慢性の炎症性障害および免疫障害、例えば自己免疫障害を包含する。方法は被験体に早期活性化分子アゴニスト１つ以上の有効量を投与することを包含する。 （もっと読む）

本発明は、活性化しうるか、または活性化形態にある、半減期を延長させた因子VII (FVII)融合ポリペプチドに関する。 （もっと読む）

本発明は、調節性Ｔ細胞（Ｔｒｅｇ）の数を増加させることが有益な疾患または障害を治療する方法であって、このような疾患または障害に罹患している対象者に、Ｄｌｌ４−ノッチシグナル伝達経路を遮断する、治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与して、Ｔｒｅｇの数を増加させる工程を包含する方法を提供する。本発明の方法によって治療可能な疾患または障害としては、多発性硬化症（ＭＳ）のような自己免疫疾患または障害、糖尿病などが挙げられる。本発明に適切なＤｌｌ４アンタゴニストとしては、Ｄｌｌ４を特異的に結合し、Ｄｌｌ４−ノッチ相互作用を遮断する抗体または抗体フラグメント、Ｄｌｌ４の細胞外ドメインなどが挙げられる。本発明はまた、このような疾患または障害の発症が予測されているかまたは罹りやすい対象者におけるこのような疾患または障害の発症または再発を防止する方法を提供する。さらに、本発明の方法は、器官移植の拒絶反応または移植片対宿主病の予防または治療に有用である。 （もっと読む）

PYYのペプチド類似体、前記類似体を含む組成物、並びに、代謝障害、例えば、エネルギー代謝障害、例えば、糖尿病及び肥満の治療及び予防のため、及び対象の食欲減少、食物摂取量の減少又はカロリー摂取量の減少のための前記類似体の使用方法。 （もっと読む）

本開示は、免疫グロブリンＣＨ１領域および免疫グロブリン軽鎖定常領域（ＣＬ）の自然ヘテロ二量化を介する２つの異なる１本鎖融合ポリペプチド間で形成されるポリペプチドヘテロダイマーを提供する。ポリペプチドヘテロダイマーは、１つ以上の標的（例えば、受容体）に特異的に結合する２つ以上の結合ドメインを含む。加えて、ヘテロダイマーのどちらの鎖もさらに、Ｆｃ領域部分を含む。本開示はまた、ポリペプチドヘテロダイマーを製造するための核酸、ベクター、宿主細胞および方法ならびにそのようなポリペプチドヘテロダイマーを、例えばＴ細胞活性化の誘導、固形悪性腫瘍増殖の阻止、および自己免疫または炎症状態の処置において使用するための方法を提供する。 （もっと読む）