ＮＦ−κＢ誘導性キナーゼ（ＮＩＫ）／ＭＡＰ３Ｋ１４のアミノ酸配列またはその特定の部分に特異的に結合することができ、そしてそれにより、ＮＩＫの生化学的活性を調節することができ、および／またはＮＩＫまたはその特定の部分の検出を可能にする抗体または抗体調製物。
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本発明は、ｔｉｍ−３ ＩｇＶドメインおよびｔｉｍ−３細胞内ドメインを含み、ｔｉｍ−３ムチンドメインまたはｔｉｍ−３膜貫通ドメインを含まない単離ポリペプチドおよびポリペプチドをコードする核酸に関する。さらに、本発明は、治療有効量のｔｉｍ−３活性を調整する薬剤を被験体に投与する工程を含む、被験体の免疫応答を調整する方法に関する。免疫応答には、免疫寛容、移植免疫寛容、Ｔｈ１応答、およびＴｈ２応答が含まれるが、これらに限定されない。
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本発明は、溶液中での抗体の可溶性会合体の生成抑制方法、化学的分解物の生成抑制方法、さらに抗体の安定化方法を提供する。また、本発明は、可溶性会合体の生成が抑制された溶液状抗体製剤、化学的分解物の生成が抑制された溶液状抗体製剤、さらに可溶性会合体の生成、化学的分解物の生成および不溶性凝集体の生成が抑制された溶液状抗体製剤ならびに抗体の可溶性会合体の生成抑制剤、抗体の化学的分解物の生成抑制剤および抗体安定化剤を提供する。 （もっと読む）

本発明に従って、腫瘍関連遺伝子産物およびそれをコードする核酸が同定された。本発明は、該腫瘍関連遺伝子産物が異常発現される疾病の治療および診断方法に関する。本発明は、腫瘍関連様式で発現されるタンパク質、ポリペプチドおよびペプトイドおよびそれらをコードする核酸に関する。

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【解決手段】インターロイキン−６（ＩＬ−６）及び／またはＩＬ−６受容体またはその部分、好ましくはヒトＩＬ−６に結合するかその拮抗剤である構造体を少なくとも含む化合物であって、内皮の損傷、破壊、内皮の損傷もしくは破壊のリスクの増加または慢性関節リウマチ以外の免疫障害、及びそれらの組み合わせよりなる群から選択される疾病の治療または予防用の医薬を製造するための溶液からＩＬ−６を除去する化合物、あるいは、細胞表面上、または、該溶液中で、少なくとも１つ以上のＩＬ−６の機能を遮断する化合物の使用。 （もっと読む）

ＣＤ５＋ＤＬＢＣＬ患者と、ＣＤ５−ＤＬＢＣＬ患者の予後を診断する方法を提供する。リンパ腫患者から染色体ＤＮＡにおいて、（１）１３ｑ２１．１−１３１．３領域の増幅があるＣＤ５＋ＤＬＢＣＬ患者の予後は不良；（２）１ｐ３６．２１−ｐ３６．１３領域の欠失があるＣＤ５＋ＤＬＢＣＬ患者の予後は不良；および（３）５ｐ１５．３３−ｐ１４．２領域の増幅があるＣＤ５−ＤＬＢＣＬ患者の予後は良好と判定する。 （もっと読む）

本発明は、骨石灰化を研究し、骨石灰化を調整する物質を同定するための組成物、化合物、装置、およびそれらの使用方法を開示する。化合物のスクリーニングおよび調査を行うための骨石灰化遺伝子プロファイルおよび識別特性の使用方法も開示する。治療および調査の両方の用途のための、骨石灰化を調節する試薬も提供する。

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本発明は、ピロプラスミド（Ｐｉｒｏｐｌａｓｍｉｄ）タンパク質または該タンパク質の免疫原性断片、および該ピロプラスミドタンパク質または該免疫原性断片をコードする核酸に関する。さらに、本発明は、該核酸を含むｃＤＮＡ断片、組換えＤＮＡ分子および生組換えキャリアーに関する。また、本発明は、該ｃＤＮＡ断片、組換えＤＮＡ分子および生組換えキャリアーを含む宿主細胞に関する。最後に、本発明は、ピロプラスミドタンパク質または該タンパク質の免疫原性断片を含むワクチン、そのようなワクチンの製造方法、ワクチン目的のそのようなタンパク質または断片の使用、および診断試験に関する。
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ＩＬ−１０レセプター１の細胞外領域及びヒト抗体の融合タンパク質からなる抗体医薬を用いた治療を、低コストで行うことを有効に利用する手段を提供することを課題とする。 ＩＬ−１０レセプター１の細胞外領域とヒトＩｇＧ１の定常領域の融合タンパク質をコードする遺伝子を発現ベクターに組み込み、遺伝子治療用又はワクチン用の発現ベクターを提供すること。 （もっと読む）

本発明は、E. coliによる組み換えタンパク質の発現が誘導可能なシステムの制御下にあるようなE. coli宿主細胞培養における、上清とペリプラズムとの間での組み換えタンパク質の分画を制御するための方法を提供する。その方法は、以下の工程から構成される：a) E. coli宿主細胞培養液を提供する工程、b) E. coli宿主細胞の生育速度を変化させる工程、c) 組み換えタンパク質の発現を誘導する工程、ここで工程 (b)と (c)は、どの順序でも、あるいは同時に、行うことが可能である；そして続いて、d) 培養上清とE. coli宿主細胞ペリプラズムにおける組み換えタンパク質の収量を決定する工程、e) 工程 (d)で決定した収量と、工程 (b)で用いられた生育速度と少なくとも１つの他の場合において決定された収量とを比較する工程、f) 上清とペリプラズムの間での組み換えタンパク質の分画が、組み換えタンパク質の最初の回収に最も適しているような、工程 (e)でなされた比較の結果得られた、生育速度を選択する工程。
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本発明の目的は、病態、組織、アイソフォーム特異的活性型ＴＧＦ−β生成反応を検出することができる抗体を提供することである。本発明によれば、ヒトＴＧＦ−β１中の５１番目のアミノ酸残基グリシンから１１０番目のアミノ酸残基アルギニンまでの領域ならびにヒトＴＧＦ−β２およびヒトＴＧＦ−β３の当該領域に存在するプロテアーゼ切断部位を特異的に認識することができる、活性型ヒトＴＧＦ−β１ならびにヒトＴＧＦ−β２およびヒトＴＧＦ−β３の生成に伴い生じるＬＡＰ（もしくは潜在型ＴＧＦ−β）断片に対する抗体が提供される。 （もっと読む）

本発明は、アテローム硬化性プラーク物質によって生成されるコレステロールオゾン化生成物の検出ならびにコレステロールの蓄積および酸化に関する血管状態の検出方法に関する。本発明によれば、コレステロールオゾン分解生成物は、アテローム硬化性プラーク中に存在する。さらに、患者から採取した組織および体液中のコレステロールのオゾン化生成物の検出および定量は、アテローム硬化性病変が患者に実際に存在するかどうかの正確な指標である。したがって、本発明は、アテローム硬化性病変が患者中に存在するかどうかを簡潔かつ正確に検出する方法を提供する。
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【解決手段】 ヒトミスマッチ修復遺伝子のドミナントネガティブ対立遺伝子を利用し、高頻度変異細胞および生物を作成することができる。活性化誘導シチジンデアミナーゼ（ＡＩＤ）が発現した細胞が選択され、ＡＩＤを産生するように刺激され、操作されて、さらに高頻度変異が増強するようにＡＩＤを発現してもよい。これらの方法は、対象抗原に対する免疫グロブリン遺伝子に遺伝的多様性を発生させ、生化学的活性が上昇するように変化した抗体を産生するために有用である。さらに、これらの方法は、抗体産生レベルが上昇した抗体産生細胞を発生させるために有用である。 （もっと読む）

癌，特に乳癌のリスクを予測するために用いることができる診断方法が開示される。この方法は，（ｉ）患者のゲノムのサンプルを単離し；そして（ｉｉ）本明細書において配列番号１として識別される配列中に含まれる遺伝子の存在または発現を検出することを含み，ここで，遺伝子の存在または発現は，癌の存在またはリスクを示す。 （もっと読む）

本発明は、生体分子、好ましくはタンパク質の溶液からの生体分子結晶の急速な形成を促進するための方法及び装置であって、タンパク質の溶液が電場中のその等電点に従って急速に濃縮される方法及び装置に関する。本発明の方法によるタンパク質の結晶化は、数時間以内に起こる。
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本発明は、肥満および関連した疾患の診断、予防、および処置に、ならびに、治療活性薬物のスクリーニングに使用できる、ヒト肥満感受性遺伝子の同定を開示する。本発明は、より特定すると、第１１染色体上のＭＡＰ３Ｋ１１遺伝子およびその特定の対立遺伝子は、肥満への感受性に関連し、治療的介入の新規標的を示すことを開示する。本発明は、ＭＡＰ３Ｋ１１遺伝子および発現産物の特定の突然変異、ならびに、これらの突然変異に基づいた診断ツールおよびキットに関する。本発明は、冠動脈性心疾患および代謝疾患（低アルファリポタンパク血症、家族性複合型高脂血症、インスリン抵抗性症候群Ｘを含む）または複数の代謝疾患、冠動脈疾患、糖尿病、および異常脂肪血症性高血圧の疾病素質の診断、検出、予防、および／または処置に使用できる。
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本発明は、血管新生疾患と診断された又は血管新生疾患を発症する危険度の高い患者を、ＰＤＧＦアンタゴニスト及びＶＥＧＦアンタゴニストを患者に投与することによって治療するための方法に関する。本発明はまた、血管新生疾患の治療又は予防のためのＰＤＧＦアンタゴニスト及びＶＥＧＦアンタゴニストを含有する医薬組成物に関する。
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より長い血清半減期またはより高い血清安定性を有するＥＰＭペプチド融合タンパク質を含めて、ＥＰＭペプチドが開示される。ＥＰＭペプチドまたは融合タンパク質を含む組成物、および治療または予防を必要とする患者に治療上または予防上有効な量のＥＰＭペプチドまたは融合タンパク質を投与することによって疾患を治療または予防する方法も開示される。 （もっと読む）

ブラザー・オブ・レギュレーター・オブ・イムプリンテッド・サイト（ＢＯＲＩＳ）からの非機能性変異体形をコードするヌクレオチド、非機能性の変異したＢＯＲＩＳタンパク質、ポリペプチド、またはペプチド、およびＢＯＲＩＳの修飾されたタンパク質を記載する。これらの分子は癌に対する治療ワクチンとして用いられる。
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Ｔｉｅ１は膜貫通ドメインを含むレセプターチロシンキナーゼタンパク質である。Ｔｉｅ１は、内皮細胞上に存在する。本明細書の開示は、内皮細胞活性を阻害する抗体等、Ｔｉｅ１に結合する抗体を記載した。一つの特徴において、本発明は、重鎖免疫グロブリン可変ドメイン配列と軽鎖免疫グロブリン可変ドメイン配列を含むタンパク質（例えば、単離されたタンパク質）により特徴付けられる。タンパク質はＴｉｅ１外部ドメインに結合する。例えば、タンパク質は、１０^−８Ｍ、５〜１０^−９Ｍ、１０^−９Ｍ、１０^−１０Ｍ、１０^−１１Ｍまたは１０^−１２Ｍ未満の親和性Ｋ_Ｄで結合する。 （もっと読む）