マイクロ流体チャネルネットワークを通した細胞ルート設定の迅速で能動的な制御のための光学スイッチをベースとする微細加工蛍光活性化セルソーターの装置および方法を提供する。そのソーターは、少数の細胞（すなわち、１０００−１００,０００細胞）の集団の低いストレスで、高い効率のソーティングを可能にする。本発明は、無菌で、ディスポーザブルな形式で、巨視的スケールの機器インターコネクトへのマイクロ流体チャネルネットワークを可能とする自蔵プラスチックカートリッジ中にマイクロ流体チャネルネットワークのパッケージを含む。 （もっと読む）

本発明は、少なくとも１つの式（Ｉ）：式中、Ｘは、ＯまたはＳであり、Ｒ_１およびＲ_２は、独立して、ＯＨ、ＮＨ_２、ＳＨ、アルキル、アリール、アルキル−アリール、アリール−アルキル（ここで、アルキル、アリール、アルキル−アリール、アリール−アルキルは、さらなるヘテロ原子および官能基、好ましくは、Ｎ、ＯまたはＳの群から選択されるヘテロ原子またはＯＨ、ＮＨ_２、ＳＨ、カルボン酸もしくはエステルの群から選択される官能基、により置換されていてもよい）であり；または、Ｒ_１およびＲ_２は式Ｙ−Ｚであってもよく、ここで、Ｙは、Ｏ、Ｎ、Ｓであり、Ｚは、Ｈ、アルキル、アリール、アルキル−アリール、アリール−アルキル（ここで、アルキル、アリール、アルキル−アリール、アリール−アルキルは、さらなるヘテロ原子、好ましくはＮ、ＯまたはＳの群から選択されるヘテロ原子により置換されていてもよい）である；の３'末端を含む少なくとも１つの平滑末端を有する二本鎖ＲＮＡであって、該二本鎖ＲＮＡがＲＮＡ干渉を媒介する、二本鎖ＲＮＡに関する。好ましい３'末端修飾は、ホスフェート、ホスホロチオエート、脱塩基リボヌクレオシド、ヒドロキシプロピルホスホジエステルである。
【化１】

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本発明は、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質のプロモーターに対応することを特徴とする単離されたヒト核酸、および、前記プロモーターの依存下に置かれたタンパク質、特にヒトＦＡＴＰ５タンパク質をコードする単離されたヒト核酸に関する。本発明はさらに、前記核酸を含むベクター、または前記核酸または前記ベクターが導入された宿主細胞に関する。最後に、本発明は前記核酸、前記ベクターまたは前記宿主細胞の、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質を同定する方法における使用、および当該同定方法に関する。発明は、最後に、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質、および、前記物質の、糖尿病を予防および／または処置するための、または肝臓における脂肪酸のβ酸化を誘導するための医薬の製造への使用に関する。 （もっと読む）

神経性障害をスクリーニングするための方法が、開示される。具体的には、被験体における神経性障害をスクリーニングするための方法が開示され、この方法は、その被験体から得られた組織サンプルを、神経性障害と関連がある神経毒性アミノ酸またはその神経毒性誘導体のレベル上昇の存在について分析することによる。特に、被験体における神経性障害を診断する方法、または被験体において神経性障害を発症する可能性を予測する方法が開示され、その方法は、その被験体から得られた組織サンプル中の３Ｎ−メチルアミノ−Ｌ−アラニン（ＢＭＡＡ）のレベルを決定することによる。神経性障害と関連がある環境因子をスクリーニングするための方法が、開示される。神経性障害または神経性疾患を処置または予防するための方法が、開示される。
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【解決手段】本発明は、ヒトの体内では脳を始め、肺、心臓及び骨格筋等に広く存在するプロテインＤ１が、心筋細胞において心肥大を誘導するシグナルカスケードの中心的役割を担っていることを見いだしたことに基づく。具体的には、本発明はＧＰＣＲまたはＥＧＦ受容体の心肥大シグナル伝達経路を阻害することによって、心肥大の誘導を抑制する作用を有する心肥大抑制用の医薬組成物を提供する。また本発明は、上記作用に基づいて、心肥大に起因する心疾患、具体的には心不全、虚血性心疾患または不整脈の予防または治療のために用いられる組成物（心肥大に起因する心疾患の予防または治療用組成物）を提供する。さらに本発明は、当該心肥大シグナル伝達経路の阻害メカニズムに基づいて、心肥大またはその前状態にある被験者の心肥大発生やその進展を抑制する方法を提供する。さらにまた本発明は、上記組成物の有効成分をスクリーニングする方法、並びに心肥大病態モデル非ヒト動物を提供する。 （もっと読む）

重症急性呼吸症候群（ＳＡＲＳ）の治療のための組成物および方法が、本明細書において開示される。ＳＡＲＳ関連炎症性サイトカイン阻害剤が、ＳＡＲＳ関連コロナウイルス（ＳＡＲＳ−ＣｏＶ）感染を含むＳＡＲＳの治療における使用のため、本明細書において提供される。ＴＮＦ阻害剤が、本明細書において開示され、ＳＡＲＳ−ＣｏＶを含むＳＡＲＳ治療のための前記阻害剤の使用も開示される。前記阻害剤を同定およびスクリーニングする方法もまた、提供される。 （もっと読む）

本発明は、脂肪酸輸送体５（ＦＡＴＰ５）活性を阻害する物質、例えば治療用物質の同定方法、及び、ＦＡＴＰ５機能に関連する疾患または状態、例えば、肥満、インスリン抵抗性、２型糖尿病、異常脂血症、脂肪肝疾患及び心血管疾患の治療方法を提供する。本発明はまた、野生型ＦＡＴＰ５遺伝子をそのゲノムに含む完全無欠動物のＦＡＴＰ５機能を解明するために有用なヒト以外のトランスジェニックＦＡＴＰ５ノックアウト哺乳動物、例えば、マウスを提供する。 （もっと読む）

本発明は、インシュリン抵抗性を処置するのに有効な薬剤の、Ｓ６キナーゼ１活性の特異的阻害を介するスクリーニング法を提供する。また、有効量のＳ６キナーゼ１の特異的阻害剤を投与することによってインシュリン抵抗性を処置する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は細胞増殖、特に癌の診断および／または治療に基本的に関与する一連の組成物、方法、キット、物品および種を提供する。ＭＵＣ１の異常な発現に関与する細胞増殖に特に焦点が当てられる。ＭＵＣ１細胞増殖に関与する機構が議論される。 （もっと読む）

本発明は、酵素的脱グリコシル化または部位指向突然変異誘発のいずれかによって修飾されたグリコシル化を備える、第ＶＩＩＩ因子に対する阻害抗体を開示する。修飾されたグリコシル化を備える前記抗体は、ＦＶＩＩＩに対して同等の親和性を有するが、相違する阻害特性を示す。前記抗体の１つもしくは１つの混合物の使用は、第ＶＩＩＩ因子の阻害を４０から９５％の間のレベルまで変調することを可能にする。本発明は、修飾されたグリコシル化を備える第ＶＩＩＩ因子に対する阻害抗体、これらの抗体の組み合わせを含む医薬組成物、および前記抗体および抗体混合物を使用して止血障害を治療するための方法を開示する。

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試験動物に薬剤を投与し、放射線を照射して神経幹細胞を枯渇させた脳髄組織及び試験管内で培養された脳髄由来神経塊細胞を含む脳髄組織細胞の応答を測定する、体内で脳細胞の神経発生に及ぼす化学物質及び細胞作用因子の効果を解析するための方法及び分析系。
【選択図面】図２
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イントロン融合タンパク質を含む受容体型チロシンキナーゼのイソ型、およびイントロン融合タンパク質を含む受容体型チロシンキナーゼイソ型含有医薬組成物を、本明細書にて提供する。受容体型チロシンキナーゼを含む細胞表面受容体のイソ型の同定方法および製造方法を提供する。受容体型チロシンキナーゼのイントロン融合タンパク質を含む細胞表面受容体イソ型で処置する方法もまた提供する。
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Ｔ細胞の活性調節やＩＬ−２の産生などに関係のある、タンパク質相互作用の阻害剤、相互作用阻害剤の検出方法などを提供することを課題とする。ＰＫＣθとＫＰＮＡ１との相互作用の阻害剤、およびＫＰＮＡ１とＮＦ−κＢとの相互作用の阻害剤を提供する。相互作用の阻害剤は、それぞれの組み合わせにおいて相互作用可能な条件下で、相互作用する２種のタンパク質と候補化合物とを共存せしめ、相互作用が生じたか否かを検定し、相互作用を阻害したことが示された候補化合物を阻害剤とする。検出キットには、相互作用する組み合わせのタンパク質を供給する試料が備えられる。 （もっと読む）

ヒトＭＥＬＫ遺伝子はＲＡＣ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＲＡＣ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＥＬＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＲＡＣのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

ＧＰＣＲ１４２／リラキシン３およびＧＰＣＲ１４２／ＩＮＳＬ５複合体が記述される。該複合体はＧＰＣＲ１４２受容体活性の調節物質のスクリーニングのためのアッセイ試薬として有用である。
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組換えＨＭＰＶ（ｒＨＭＰＶ）および関連する免疫原性組成物および方法を提供する。キメラおよびＨＭＰＶベクターウイルスを含み、本開示に従って提供されるｒＨＭＰＶは、ヒトを含む受容性の哺乳動物被験者中で感染性があり、弱毒化している。ｒＨＭＰＶは、ＨＰＩＶに対して、１種または複数種の非ＨＭＰＶ病原体に対して、あるいはＨＭＰＶおよび非ＨＭＰＶ病原体に対して免疫応答を引き出す免疫原性組成物に有用である。組換えＨＭＰＶゲノムまたはアンチゲノムを組み込んだ単離ポリヌクレオチド分子およびベクターも提供する。
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イオンチャネル機能不全に関連する障害に対して素因がある被験体を同定する方法であって、前記被験体におけるイオンチャネルサブユニットをコードする遺伝子の少なくとも１つが、配列番号１〜１３４のうちの１つに示されるような変異事象を含むか否かを確認する工程を包含する方法。 （もっと読む）

本出願は、リューイ体病（ＬＢＤ）患者およびその遺伝子導入動物モデルにおいてαシヌクレインの新規断片を明らかにするものである。この疾患はαシヌクレインの凝集を特徴とする。この断片は完全長αシヌクレインのＣ末端が切断されたものである。一部の断片は、トリシン緩衝液を用いてＳＤＳゲル電気泳動により測定した分子量が約１２ｋＤａであり、天然型αシヌクレインのＣ末端から少なくとも１０個のアミノ酸が切断されたものであるという特徴を有する。切断部位は、天然型αシヌクレインの残基（１１７）の後および残基（１２６）の前に生じることが好ましい。こうしたαシヌクレインの新規断片の特定には、例えば、創薬、診断、治療、遺伝子導入マウスなどにいくつかの用途がある。 （もっと読む）

本明細書中では、EphA2 T細胞エピトープアゴニストが提供される。アゴニストには、1またはそれ以上のT細胞エピトープを含有するヒトEphA2タンパク質の特異的断片、およびその保存的誘導体に対応するペプチドが含まれる。EphA2 T細胞エピトープアゴニストは、EphA2に対する患者の免疫応答性を決定しおよび／または定量するために使用することができる、ELISPOTアッセイなどのアッセイにおいて有用である。アゴニストもまた、EphA2に対する患者の免疫応答性を修飾する方法において有用であり、これはEphA2を過剰発現する癌、例えば腎臓細胞癌腫（RCC）、の治療としての、実質的な有用性を有する。EphA2アゴニストを使用して、in vivo法またはex vivo法により、EphA2に対して患者をワクチン化するために使用することもできる。
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HER2アンタゴニストによる成長阻害に対し耐性を有する腫瘍細胞の成長阻害感受性を回復させる方法及び組成物。該方法は、HER2アンタゴニストに対する成長阻害感受性を活性化させるか、又は回復させるのに有効な量でPCDGFアンタゴニストを細胞に投与することを有する。本発明は、また、治療投薬計画、並びにHER2アンタゴニスト及びPCDGFアンタゴニストを含む治療組成物も提供する。 （もっと読む）