本発明は、ピロリ菌由来の過免疫血清反応性抗原またはその断片をコードする単離核酸分子および過免疫血清反応性抗原またはその断片、かかる抗原の単離方法およびその特定の使用を開示する。 （もっと読む）

本発明は、肺炎連鎖球菌由来の過免疫血清反応性抗原またはその断片をコードする核酸分子および過免疫血清反応性抗原またはその断片、かかる抗原の単離方法およびその特定の使用を開示する。 （もっと読む）

本発明は、抗細胞増殖活性および/またはアポトーシス促進活性を有するBikの変異型に関する。特定の態様では、Bikポリペプチドは、Thr33およびSer35における置換を含み、またいくつかの態様では、これらの部位におけるリン酸化が阻害されている。より特異的な態様では、これらの型は、癌療法に、特にリポソームと組み合わせて投与される場合に有用である。変異型Bikポリヌクレオチドが癌療法で投与される態様では、同ポリヌクレオチドは組織特異的に調節されうる。

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本発明はユーザーが傷部以内およびその周辺の組織肉芽化のインヒビターを同定し、それにより傷付いた組織の治癒に伴う過剰の廃痕形成を制限することを可能にする。本発明の方法を用いて同定される肉芽化インヒビターのあるものは、創傷部位内およびその周辺の肉芽化を５倍まで阻害し、網膜障害で試験した場合、それに対応して廃痕組織形成を減少する。本発明の方法を用いて同定し得る肉芽化インヒビターには抗体、ペプチド、核酸（アプタマー）および非ペプチド低分子量分子が含まれる。 （もっと読む）

上皮ナトリウムチャンネル（ＥＮａＣ）活性を改変するための薬剤および方法。
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特に軟骨形成を誘導するための、特に軟骨組織の産生、修復、復元、または新規の形成のための、特定のソニックヘッジホッグ(Shh)における、線維芽細胞増殖因子(FGF)-18タンパク質、ある種のその下流の標的遺伝子、およびそれぞれの発現タンパク質、Shhタンパク質、β-カテニン、β-カテニンタンパク質、およびβ-カテニンを刺激するWntファミリーのタンパク質、ならびにこのタンパク質をコードするそれぞれのヌクレオチド配列の使用。FGF-18および標的タンパク質が有用である治療には、例えば、気管-気管支の異常、気管-咽頭または気管支のマラリアによって引き起こされるものなどの、気管、気管支、肺、および喉頭などの誘導気道における様々な組織の修復および再構築が含まれる。FGF-18および標的タンパク質が有用となるであろう他の治療には、他の軟骨組織(例えば、関節における関節炎および半月板異常によって引き起こされる関節および骨格組織のものなど)の修復および再構築が含まれる。
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本発明は、単離された組み換え融合ペプタボディに関し、該ペプタボディは、特定の腫瘍細胞の成長阻害に有用な上皮成長因子受容体のメンバーに結合する。また、前記単離された組み換え融合ペプタボディをコードする核酸、前記単離された組み換え融合ペプタボディを活性物質として含むキットおよび医薬組成物が開示される。さらに、前記単離された組み換え融合ペプタボディの製造方法、ならびに、がんを治療または予防するための薬剤の調製のための使用が提供される。 （もっと読む）

【課題】ＭＫタンパク質の分泌を特異的に強く抑制する、あるいは分泌されたＭＫに特異的に結合して受容体とＭＫの結合を阻害する。
【解決手段】ＭＫ受容体であるＬＲＰ（ＬＤＬ ｒｅｃｅｐｔｏｒ−ｒｅｌａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ）のアミノ酸配列の中に特にＭＫに親和性の高い部分を見出し、このペプチドを細胞外に分泌させる、あるいは小胞体停留シグナルをつけて小胞体内で発現させる。 （もっと読む）

本発明は、IL-20ポリペプチド分子の活性を遮断、阻害、減少、拮抗、または中和することに関する。IL-20およびIL-22は、炎症プロセスおよびヒト疾患に関係するサイトカインである。本発明には、抗IL-20、抗IL-22RA抗体および結合パートナー、ならびにそのような抗体および結合パートナーを用いてIL-20に拮抗する方法が含まれる。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Ｓｐ３５抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。
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本発明は、IL-22、IL-20、またはIL-20およびIL-22ポリペプチド分子の双方の活性を遮断、阻害、減少、拮抗、または中和することに関する。IL-20およびIL-22は、炎症プロセスおよびヒト疾患に関与するサイトカインである。IL-22RA（zcytor 11）は、IL-20とIL-22の共通の受容体である。本発明には、抗IL-22RA抗体および結合パートナーと共に、そのような抗体および結合パートナーを用いてIL-22またはIL-20とIL-22の双方に拮抗する方法が含まれる。 （もっと読む）

ＧＰＣＲ１３５レセプター活性のモジュレーターに関するスクリーニングのためのアッセイ試薬として有用なＧＰＣＲ１３５／レラキシン３複合体を記載する。
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本発明は、対象における膵癌を検出する方法を提供する。本方法は、対象由来の核酸含有標本を、少なくとも1つの遺伝子またはその遺伝子の関連調節領域のメチル化状態の判定を与える作用因子と接触させる工程、および遺伝子または調節領域の諸領域の異常メチル化を同定し（この際、異常メチル化は膵癌を有しない対象における同じ遺伝子領域または関連調節領域と比較した場合に異なるとして同定される）、それによって対象における膵癌を検出する工程を含む。 （もっと読む）

本発明は、狭窄に関連する一塩基多型（ＳＮＰ）の発見に基づく。特に、本発明は、多型を含む核酸分子、このような核酸分子によりコードされる改変タンパク質、その多型性核酸分子および多型性タンパク質を検出するための試薬、ならびにその核酸およびタンパク質の使用方法ならびにそれらの検出のための試薬の使用方法に関する。本発明は特に、狭窄を発生させる変更された危険性を有する個体を同定するための方法であって、該方法が、該個体の核酸において、配列番号１〜６９７および１３９５〜６７，７７１のヌクレオチド配列のいずれか一つに一塩基多型（ＳＮＰ）を検出する工程を包含し、ここで、該ＳＮＰの存在が、該個体における狭窄の変更された危険性と関連する、方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、造血を亢進するためにＢｖ８及びＥＧ−ＶＥＧＦポリペプチド及び核酸を使用する方法を提供する。また、Ｂｖ８及びＥＧ−ＶＥＧＦ活性のモジュレーターをスクリーニングする方法もここで提供される。更に、Ｂｖ８及びＥＧ−ＶＥＧＦポリペプチドないしＢｖ８及びＥＧ−ＶＥＧＦアンタゴニストを使用する治療方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、ヒトインターフェロンアルファ、特に改良された特性を有する修飾型インターフェロンアルファ２に関する。改良タンパク質は、生物学的アッセイにおいて増大した相対活性を与える特定位置にアミノ酸置換を含む。本発明はまた、修飾インターフェロンアルファを提供し、タンパク質は低減された免疫原性能と共に改良された生物活性を有する。改良タンパク質はヒトの疾患の治療における治療的使用を意図したものである。 （もっと読む）

本発明は、本明細書でヒトシクロオキシゲナーゼ−３と命名されるシクロオキシゲナーゼ酵素の新規イソ酵素を記述する核酸およびポリペプチド配列を提供する。本発明の単離された核酸若しくはポリペプチド分子は、検出アッセイ、遺伝子治療およびスクリーニングアッセイで使用し得る。 （もっと読む）

【課題】１５８Ｐ１Ｄ７と命名された新規な遺伝子及びそのコードするタンパク質を開示する。
【解決手段】１５８Ｐ１Ｄ７は正常成人組織においては組織特異的な発現を示すが、表１に示した複数の癌において異常に発現される。従って、１５８Ｐ１Ｄ７は癌の診断及び／又は治療のための標的を提供する。１５８Ｐ１Ｄ７遺伝子若しくはそのフラグメント、又はそのコードするタンパク質若しくはそのフラグメントは免疫応答を誘発するために用いることができる。 （もっと読む）

ヒトＤＹＲＫ遺伝子はＡＰＣ及びＡｘｉｎ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＡＰＣ及びＡｘｉｎ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＤＹＲＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＡＰＣ及びＡｘｉｎのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、増幅反応および配列決定反応に用いる一本鎖DNAライブラリーの作製方法に関する。さまざまな局面において、開示の方法は、DNAを断片化する段階; 断片の末端をポリッシングする段階; 断片をユニバーサルアダプターに連結する段階; ニックの入った断片の鎖置換および鎖伸長を行う段階; 二本鎖の連結産物を精製する段階; 二本鎖の連結産物を固相支持体に捕捉する段階; ならびに一本鎖DNAライブラリー断片を単離する段階、およびこれらの断片を別の固相支持体に結合させる段階を含む。
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