本発明は、Ｒａｓのキナーゼサプレッサー（ＫＳＲ）の特異的な阻害のための方法及び組成物に関する。特に、本発明は、ＫＳＲ（特にＫＳＲ発現）の特異的な阻害のための遺伝的アプローチ及び核酸を提供する。本発明は、ＫＳＲ ＲＮＡに対して実質的に相補的なアンチセンスオリゴヌクレオチド及び核酸の発現に関する。オリゴヌクレオチド及び核酸組成物が提供される。本発明は、ＫＳＲ発現の阻害を含む、ＫＳＲを阻害する方法を提供する。ｇｆ Ｒａｓにより媒介される腫瘍形成、転移をブロックするための方法、及び癌治療のための方法が提供される。細胞に対して放射線感受性を与える方法も提供される。
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本発明は、少なくとも部分的に、疾患の開始、維持、および進行を含めた、ヒト膵臓腺癌の遺伝的および組織学的特徴を発生反復する膵臓腺癌の動物モデルの創製に基づく。従って、本発明は癌、例えば、膵臓腺癌の動物モデルを提供し、そこでは、Ｋｒａｓの活性化突然変異が導入され、いずれか１以上の未知または既知の腫瘍サプレッサー遺伝子または遺伝子座、例えば、Ｉｎｋ４ａ／Ａｒｆ、Ｉｎｋ４ａ、Ａｒｆ、ｐ５３、Ｓｍａｄ４／Ｄｐｃ、Ｌｋｂ１、Ｂｒｃａ２、またはＭｌｈ１が誤発現され、例えば、誤発現されて減少した発現または非−発現に至る。本発明の動物モデルを用いて、例えば、膵臓癌のバイオマーカーを同定し、膵臓癌の治療または予防用の剤を同定し、および潜在的治療剤の有効性を評価することができる。 （もっと読む）

本発明は、細胞表面膜などの膜に対して又は膜を通して、細胞内のポリペプチドを標的化するためのアミノ酸配列モチーフ（例えば、生体分子パーティションモチーフ）を提供するものである。 （もっと読む）

検体試料中の化学物質の存在を検定するための、微生物の細胞応答を利用したバイオアッセイ法において、より高感度の方法を提供する。
本発明の方法は、特定の遺伝子破壊株を使用することを特徴とする。 （もっと読む）

本発明の目的は、多量体を形成することなく単量体で存在する新規な蛍光蛋白質、並びに励起のピーク値（吸収極大波長）と蛍光のピーク値（蛍光極大波長）の差（ストークスシフト）を大きくすることにより、最大の励起で最大の蛍光を得ることができることを特徴とする赤色又は橙色の蛍光蛋白質を提供することである。本発明によれば、クサビライシ（Ｆｕｎｇｉａ ｓｐ．）由来の蛍光蛋白質に変異を導入することにより単量体化した新規な蛍光蛋白質、並びにコモンサンゴ（Ｍｏｎｔｉｐｏｒａ．ｓｐ）由来の新規な色素蛋白質及び蛍光蛋白質が提供される。 （もっと読む）

本発明は、標的配列特異的な様式でRNAサイレンシングを阻害するための方法の発見に関する。RNAサイレンシングは、遺伝子にコードされたポリペプチドの発現を抑制するために、一連の保存された細胞因子を必要とする。本発明は、RNAサイレンシング経路のRISC成分の配列特異的な不活性化のための組成物、およびその使用方法を提供する。本発明のRISC不活性化因子は、miRNAおよびsiRNA、RISC結合因子、ならびにRNAサイレンシングを調節しうる作用物質の同定および特性決定のためのさまざまな方法を可能にする。RISC不活性化因子およびRISC不活性化因子の使用を通じて同定された治療物質を組み入れた治療方法および組成物も特徴とする。 （もっと読む）

ＫＳＲＰまたはその機能的断片と特異的に結合する化合物を有効成分として含有する医薬組成物ならびに該化合物のスクリーニング方法を提供する。ＫＳＲＰは、抗癌剤の新規標的タンパク質であり、かかるタンパク質の発現や活性を制御し得る化合物およびそれを含む医薬組成物は増殖性疾患、特に抗癌剤として非常に有用である。当該新規標的タンパク質の提供により、従来説明のつかなかった抗癌作用のメカニズムが解明され得る。 （もっと読む）

本発明は、細胞中で嗅覚ＧＰＣＲを産生するための方法を提供する。一般に、本方法は、嗅覚ＧＰＣＲをコードする核酸へ作動可能に連結したプロモーターを含有する発現カセットを大グリア細胞、例えばシュヴァン細胞もしくは希突起膠細胞中へ導入する工程、および嗅覚ＧＰＣＲを産生するために適切な条件下で前記細胞を維持する工程を包含する。さらに、嗅覚ＧＰＣＲをコードする組換え核酸を含有する大グリア細胞、嗅覚ＧＰＣＲ活性の調節因子についてスクリーニングする方法、および大グリア細胞中で嗅覚ＧＰＣＲを産生するためのキットも提供される。本発明は、香味料および芳香剤に関する研究において最も多く利用できるので、その結果として多種多様な研究および産業上の用途を有する。
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本発明は、新規のタンパク質を含む組成物と、免疫関連疾患の診断と治療のためのその組成物の使用法とに関する。 （もっと読む）

ＩＰＦ１と以下の群より選ばれるいずれか１つの蛋白質との結合阻害工程を含むインスリン遺伝子の転写促進方法：（ｉ）ＨＮＦ３Ｇ、（ｉｉ）ＰＨＦ１、及び（ｉｉｉ）ＤＬＸ４、並びにインスリン遺伝子の転写を促進する物質のスクリーニング方法であって、ＩＰＦ１及び以下の群より選ばれるいずれか１つの蛋白質の結合を可能にする条件下で、被験物質とＩＰＦ１及び／又は該蛋白質を接触させ、次いで、ＩＰＦ１及び該蛋白質の結合により生じるシグナル及び／又はマーカーを検出可能な系において、該シグナル及び／又はマーカーの存在若しくは不存在又は変化を検出することにより、該被験物質がＩＰＦ１と該蛋白質との結合を阻害するか否かを決定する工程を含むスクリーニング方法：（ｉ）ＨＮＦ３Ｇ、（ｉｉ）ＰＨＦ１、及び（ｉｉｉ）ＤＬＸ４。 （もっと読む）

本発明は、ただ一つのcAMP結合部位を有しているcAMP結合モエティ、及び少なくとも二つの検出可能標識（該二つの検出可能標識のうちの第一のものは該cAMP結合モエティのカルボキシ末端に位置し、かつ該二つの検出可能標識のうちの第二のものはアミノ末端に位置する）を含むキメラペプチドに関する。該本発明のキメラペプチドは、インビトロ及び／又はインビボでのcAMP濃度の直接決定において／のために特に有用である。さらに、該キメラタンパク質をコードする核酸分子、並びにそれを含むベクター及び宿主細胞も記載される。本発明は、本発明のキメラタンパク質を作製する方法、並びに本発明のキメラペプチドとのcAMPの結合又はアデニリルシクラーゼもしくはホスホジエステラーゼの生物学的及び／もしくは薬理学的機能を修飾することができる分子又は化合物の同定及びスクリーニングのための方法も提供する。さらに、試料中のcAMPの決定のための方法、及び生存している細胞又は組織におけるcAMPの検出のための方法が記載される。最後に、本発明の化合物を含むキットが開示される。 （もっと読む）

ヒトＰＬＫ遺伝子はβカテニン経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥βカテニン機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＰＬＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、βカテニンのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は蛍光を用いて、相互作用、詳細にはペプチド対ペプチド相互作用を検出する方法に関する。蛍光タンパク質断片、対象のペプチド、ならびに、対象のペプチドと蛍光タンパク質断片のと間に挿入された、異なる長さのリンカー部分をコードする核酸を、ペプチド相互作用システムおよびそれを使用する方法と共に提供する。 （もっと読む）

本発明は、ポリヌクレオチドおよびポリペプチド配列、プロモータ配列、この配列を含んでなる構成物、および筋成長を調節し、かつ筋成長に付随する疾患を治療するための組成物を含む新規筋成長調節因子を提供する。本発明は、変化した筋肉量を有する動物の識別における本配列の使用、および変化した筋肉量を有する動物を生産する選択的繁殖プログラムをも提供する。 （もっと読む）

免疫モジュレーションのための方法および薬剤ならびに推定免疫モジュレーターの同定方法が提供される。
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本発明の目的は、発芽型バキュロウイルスを用いてリガンド刺激依存性のｃＡＭＰ産生を測定することにより、ＧＰＣＲ（Ｇ蛋白質共役型受容体）のシグナル伝達を検出する方法を開発することである。本発明によれば、Ｇ蛋白質共役型受容体蛋白質をコードする遺伝子、Ｇ蛋白質をコードする遺伝子、及びアデニル酸シクラーゼをコードする遺伝子を含む少なくとも１種の組換えバキュロウィルスを感染させた宿主を培養し、該宿主から放出される発芽バキュロウイルスを回収し、該発芽バキュロウイルスとリガンドとを接触させ、生成するｃＡＭＰをアッセイすることを含む、Ｇ蛋白質共役型受容体のシグナル伝達を検出する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明はＣａｍｐｙｌｏｂａｃｔｅｒ ｊｅｊｕｎｉの表在ポリペプチドおよびカンピロバクターに対するワクチン接種におけるその使用に関する。本発明はさらにポリヌクレオチド、これらの表在ポリペプチドを発現する発現ベクター、組換えウィルスまたは組換え細胞のワクチン接種における使用に関する。さらにまた本発明は抗カンピロバクター療法のための表在ポリペプチドに対する抗体の使用に関する。最後に、表在ポリペプチドを介した、カンピロバクターを検出するため、および、抗カンピロバクター剤を同定するための方法を開示する。 （もっと読む）

本発明は、天然のトランスポゾン及びレトロトランスポゾン遺伝子と比較して、高い発現レベルを示す合成のトランスポゾン及びレトロトランスポゾン遺伝子に関する。本発明はさらに、このような合成遺伝子を包含するトランスポゾン及びレトロトランスポゾンに関する。 （もっと読む）

本発明は、心肥大および心不全を治療および予防する方法を提供する。MEF-2、NF-AT3、カルシニューリン、MCIP、およびクラスII HDACは、心肥大および心臓病に大きな役割を有することが示されており、これらの因子またはこれらの因子によって媒介される経路の阻害は、有益な抗肥大作用を有することが示されている。本発明は、これらの因子と、TRPチャネルと呼ばれる電位非依存性チャネルのファミリーを介してそれらの因子が媒介する経路との連鎖を提供する。本発明は、TRPチャネルの阻害剤が心不全および心肥大を阻害または処置できることをさらに実証する。 （もっと読む）

この発明は、本明細書において免疫グロブリンドメインを含有する細胞表面認識分子として同定されたタンパク質配列（INSP052EC）の、特にサイトカインの過剰な発現及び／又は分泌に関連する疾患の診断、予防及び治療での新規な使用に関する。 （もっと読む）