本発明は、遺伝子発現の全体的な変化の解明と既知の毒に曝された組織又は細胞中の毒性マーカーの同定に基づいている。遺伝子とそれらがコードするタンパク質は、医薬スクリーニング及び毒性アッセイにおいて、毒性マーカーとして使われる。本発明は、毒に誘導された差次的な発現によって特徴づけられる遺伝子及び／又はタンパク質のデータベースを含む。 （もっと読む）

ＰＳＣＡ及びそれがコードするタンパク質並びにそれらの変異体が開示される。ＰＳＣＡは正常成人組織において組織特異的な発現を示し、表１に掲げられた癌で異常発現する。その結果、ＰＳＣＡは癌の診断、予後、予防及び／又は治療ターゲットを提供する。ＰＳＣＡ遺伝子、それらのフラグメント、又はそれらのコードするタンパク質、それらの変異体若しくはそれらのフラグメントは、液性又は細胞性免疫応答を惹起するために用いることができ、ＰＳＣＡ反応性の抗体又はＴ細胞は能動免疫又は受動免疫に用いることができる。 （もっと読む）

本発明は、心血管疾患を有する患者の血漿において増加したレベルで循環するヒト分泌型ポリペプチドを開示する。本発明はまた、診断、予後および創薬のための、これらポリペプチド、それらをコードするポリヌクレオチド、およびこれらのポリペプチドに特異的な抗体を含む組成物の使用方法も提供する。 （もっと読む）

フォトバクテリウム・ダムセラ（Ｐｈｏｔｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｄａｍｓｅｌａｅ）亜種ピシシダ（ｐｉｓｃｉｃｉｄａ）の５５ｋＤａ細胞外蛋白質の誘導体は、フォトバクテリウム感染に対するワクチンの基盤であり、それによってパスツレラ症から魚を防御する。 （もっと読む）

本発明は、腫瘍転移の分析のためのトランスジェニック動物モデルに関する。本発明は、腫瘍転移の研究のための、新規の再現可能なトランスジェニックマウスモデルを提供する。特に、本発明は、ＮＯＤ／ＳＣＩＤ／^ｙｃ^ｎｕｌｌトランスジェニックマウスモデルにおける腫瘍転移の研究に関する。本発明は、腫瘍転移の研究のための方法を提供する。この方法は、トランスジェニック（ノックアウトを含む）げっ歯類（例えば、マウス）モデルにおける、癌の転移の分析を包含する。
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本発明は、Ｔ１Ｒ１／Ｔ１Ｒ３受容体もしくはＴ１Ｒ２／Ｔ１Ｒ３受容体又はそれらのフラグメントもしくはサブユニットに特異的に結合する化合物に関する。また本発明は、うま味刺激物質及び甘味刺激物質にそれぞれ応答する化合物を同定するためのアッセイにＴ１Ｒ１／Ｔ１Ｒ３及びＴ１Ｒ２／Ｔ１Ｒ３からなるヘテロ−オリゴマー及びキメラの味覚受容体を用いることに関する。さらに本発明は、構成的又は誘導的な発現条件下において、Ｔ１Ｒ１とＴ１Ｒ３の組合せ又はＴ１Ｒ２とＴ１Ｒ３の組合せを安定に又は一過的に共発現する細胞株の構成に関する。うま味及び甘味の調節化合物を同定するための細胞系アッセイにそれらの細胞株を使用することも提供され、特に、蛍光イメージングを用いて受容体活性を検出する高スループットのスクリーニングアッセイでそれらの細胞株が使用される。 （もっと読む）

配列5'- TTG CAT AAA CCC AAG GAG - 3'およびその修飾、配列5'- TTG CAT AAA CCC AAG GAG - 3'の少なくとも８ヌクレオチドを有する断片およびその修飾の群から選択されるアンチセンスオリゴヌクレオチド。
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本発明は、癌（例えば、トレホイル（ｔｒｅｆｏｉｌ）因子３（ＴＦＦ３）の特異な発現（ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ）によって特徴づけられる癌）の治療および予防方法に関する。本発明の方法は、ＴＦＦ３の活性または発現を調節する薬剤を患者に投与する工程を包含する。本発明は、さらに、細胞の運動性またはアポトーシス耐性の阻害を含む、細胞中のＴＦＦ３発現の生理学的効果を減少に関する。ＴＦＦ３の発現または活性を調節することができるオリゴヌクレオチドおよび抗体もまた、提供される。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＯＡＴＰ−Ｃにおける多型が、人体におけるスタチン薬物動態（ＰＫ）、特にロスバスタチン薬物動態に対する影響と関連していることから、スタチン療法におけるそれらの使用に関するものである。本発明はまた、肝臓への取込がＯＡＴＰ−Ｃを介するものであるスタチン、特にロスバスタチンの有効性および安全性の予測におけるＯＡＴＰ−Ｃ多型の使用に関するものである。 （もっと読む）

本発明は、癌のための適切な治療を判定するため、より詳細には代謝拮抗性化合物を使用する癌の治療の成功の可能性を判定するための、改善された方法及びキットを提供することを目的とする。前記方法及びキットは、代謝拮抗性化合物による癌の治療の成功の可能性を予測するために有用である、被験者のＣＩＭＰ状態の評価を可能にする。治療の方法及び医薬組成物と共に適切な治療レジメンを選択する方法は、全て本発明の範囲内である。 （もっと読む）

本発明は、生検または体液試料または癌細胞培養のような細胞集団において遺伝子異常を検出するため、異なる種のシンテニー染色体鎖を比較するため、これによって、アレイをベースとするゲノムハイブリダイゼーションの実行を最適化するための、アレイ、アレイをベースとする方法、装置およびキットを提供する。 （もっと読む）

１またはそれ以上のｃｄｋモデュレート剤による処置に対する細胞の応答と相関関係のある発現パターンを有するバイオマーカー、およびその使用。ｃｄｋ活性をモデュレートする薬剤を投与することを含む癌の治療方法に対して哺乳動物が治療的に応答するか否かを試験または予測する方法もまた提供される。
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核酸分子を検出するための核酸分子であって、（ａ）検出対象とする核酸分子と相補的な単鎖核酸分子と、（ｂ）（ａ）の単鎖核酸分子の一部分とハイブリダイズする１又は２の単鎖核酸分子とからなる部分二重鎖型核酸分子であり、当該部分二重鎖型核酸分子の単鎖構造をとっている領域が、当該検出対象とする核酸分子における識別部位を含む領域と相補的であることを特徴とする核酸分子を提供する。この核酸分子をプローブとして利用することにより、塩基配列の微細な違いを簡便に識別することが可能になる。 （もっと読む）

本発明はウラン−キレートペプチドに関し、ウランで汚染された土壌及び水の汚染を除去するための、ならびに、人々を検出及び治療するためのそれらの使用も同様である。前記ペプチドは、４つのカルモジュリンカルシウム結合部位：部位Ｉ：Ｄ２０、Ｄ２２及びＤ２４残基において選択される残基；部位ＩＩ：Ｄ５６、Ｄ５８及びＮ６０残基において選択される残基；部位ＩＩＩ：Ｄ９３、Ｄ９５及びＮ９７残基において選択される残基；部位ＩＶ：Ｄ１２９、Ｄ１３１及びＤ１３３残基において選択される残基；該位置は参考文献でヒトカルモジュリン配列を示す、の少なくとも一つの、一つ、二つまたは三つの残基の、Ｓ、Ｔ、Ｃ、Ｈ、Ｙ、Ｎ及びＱからなる群から選択される中性残基の少なくとも一つの突然変異を含むカルモジュリンループの配列を含むへリックス−ループ−へリックス型構造を有する。 （もっと読む）

本発明は、相互に作業行程の異なる核酸抽出および核酸増幅の操作を単一の容器において実施するための反応容器を提供するものである。本発明による反応容器は、サンプルから標的核酸を検出するための反応容器であって、前記サンプルから核酸を抽出するための抽出試薬組成物を含有する第一室、標的核酸を増幅するための増幅試薬組成物を含有する第二室、該第一室と該第二室とを分離するための分離手段、および前記第一室のみに前記サンプルを導入することを可能とする開口部を少なくとも含んでなるものである。前記分離手段は、反応容器外部からの物理的エネルギーによって、前記第一室と前記第二室との分離を解き、これにより前記第一室中の抽出試薬組成物と前記第二室中の増幅試薬組成物との混合を可能とするものである。 （もっと読む）

本発明は、配列特異的エンドヌクレアーゼのような核酸結合タンパク質を使用して核酸分子を分析するための方法、生成物およびシステムに関連する。本方法は、上記核酸分子についての配列情報を得るために使用され得る。本発明は、核酸分子を分析するための方法であって、核酸分子と検出可能な配列特異的エンドヌクレアーゼとを、非切断条件下で、配列特異的様式で該配列特異的エンドヌクレアーゼが該核酸分子に結合するのに十分な時間接触させる工程、および該結合された配列特異的エンドヌクレアーゼを検出する工程を包含する、方法を提供する。
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本発明は、関節病、例えば変形性関節症またはリウマチ様関節炎を治療するための、または、関節痛を治療するための、ｐ２１活性化キナーゼ（ＰＡＫ）阻害剤の使用、および、関節病を治療するための医薬品としてのＰＡＫ阻害剤を発見するための標的タンパク質としての、ＰＡＫの使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、サンプル中の酵素を検出する方法を提供し、該酵素は化学部分を核酸分子に添加または核酸分子から除去することが可能であり、それにより次の工程で核酸分子の感度の変化を付与する。本発明は、本発明の方法を利用する診断方法および本発明の方法を実施するのに有用であるキットにも関する。 （もっと読む）

本発明は、ウイルス検出の分野、特に液晶アッセイフォーマットを用いるウイルス検出に関する。本発明において、検出領域内のウイルス結合は、検出領域に関連した任意のトポグラフィーにより引き起こされる配向とは無関係のウイルス結合により引き起こされる液晶配向の変化により同定される。 （もっと読む）

ラフォラ病をもつヒトおよびイヌにおいて変異された新規の遺伝子（EPM2B）が記載されている。 （もっと読む）