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Fターム[4C084ZB07]の内容

Fターム[4C084ZB07]に分類される特許

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本発明は、治療に有効な量の抗サイトカイン剤もしくは抗炎症剤またはその機能性誘導体および製薬上許容される賦形剤を含有する組成物を、患者の熱傷部位に投与することを含んでなる、熱傷を治療するための方法ならびに組成物を提供する。
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本発明は、慢性炎症性疾患治療用の、細胞および/または組織および/または疾患フェーズ特異的な薬剤の製造方法に関する。疾患、細胞タイプ、組織および/またはステージ特異的なタンパク質および核酸を発現パターンに関して同定し、対応する核酸をDNAzymeまたはsiRNAの攻撃対象候補として解析する。続いて標的配列に結合しこれを切断する活性な特異的DNAzymeおよびsiRNAを設計し、慢性炎症性疾患および自己免疫疾患の治療薬に用いる。
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特異的結合細胞減少剤を投与し、次いで自己Idタンパク質で免疫する、B細胞悪性腫瘍の治療方法またはB細胞悪性腫瘍を治療するための組成物の製造方法。2つの処置は連続的であってよく、特異結合細胞減少剤の投与が自己Idタンパク質の投与または特異結合細胞減少剤の投与前に完結し、自己Idタンパク質による免疫は重複する時間経過で生じてよい。 (もっと読む)


本発明は、心循環器疾患、皮膚病、胃腸疾患、癌、血液病、炎症、呼吸器疾患、神経系疾患および泌尿器疾患に関連するヒトAdipoR1を提供する。本発明はまた、心循環器疾患、皮膚病、胃腸疾患、癌、血液病、炎症、呼吸器疾患、神経系疾患および泌尿器疾患の治療または予防に有用な化合物の同定のためのアッセイを提供する。本発明はさらに、AdipoR1へ結合する化合物および/またはAdipoR1の活性を活性化または阻害する化合物ならびにかかる化合物を含む医薬組成物を特徴とする。 (もっと読む)


【課題】抗分泌性因子の新規の使用
【解決手段】本発明は、抗分泌性タンパク質又は同じ性質又はそれらのある種の断片を有するそれらの相同体の使用であって、傷害された又は疾患のある神経組織の改良された救出を誘導するための、また、細胞の損失及び/又は増加によって特徴づけられるか又はそれに付随する状態の治療のための、胚性幹細胞、成熟幹細胞、前駆細胞及び/又は幹細胞又は前駆細胞から派生した細胞の、増殖、アポトーシス、分化及び/又は移動を誘導するための、薬物又は医用食物の製造における使用に関する。好ましい態様において、該状態は、神経外傷又はCNS及び/又はPNS及び/又はANSにおける状態又は疾患、例えばアルツハイマー病である。 (もっと読む)


IL-21の投与は自己免疫反応の低減をもたらし、それによって自己免疫疾患の有益な治療となる。治療できる具体的な自己免疫疾患としては、多発性硬化症、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、乾癬、強直性脊椎炎、強皮症、I型糖尿病、乾癬性関節炎、変形性関節炎、炎症性腸疾患、アトピー性皮膚炎、および喘息が挙げられる。薬学的組成物はIL-21ポリペプチドおよびその活性断片を含みうる。 (もっと読む)


被験体に脂質薬物複合体を投与することにより、活性剤を、骨髄系前駆細胞、樹状細胞、単球、マクロファージおよびTリンパ球からなる群より選択される、免疫細胞、または器官系もしくは解剖学的部分に限定される他の細胞型に優先的に送達する方法。該脂質薬物複合体は、薬物、感染因子に感染しているか、または感染し易い免疫細胞の表面上のマーカーに特異的に結合する標的化リガンドを有する外側表面などの活性剤から成り立つ。感染因子に感染しているか、または感染し易い、他の細胞型は、悪性腫瘍、または自己免疫疾患もしくは慢性の炎症性疾患の発生、維持、もしくは増悪細胞に寄与する免疫機構の一部に属し得る。
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本発明は、単独で、または一つもしくは複数のさらなる薬剤と組み合わせて、抗ヒスタミン剤を患者に投与することによって免疫炎症障害であると診断された、またはそれを発症する危険性がある患者を治療する方法を特徴とする。また、本発明は、一つまたは複数のさらなる薬剤と組み合わせた抗ヒスタミン剤を含有する薬学的組成物を特徴とする。 (もっと読む)


T細胞またはナチュラルキラー(NK)細胞の表面上のP−セレクチン糖タンパク質リガンド1(PSGL−1)に結合する多量体化合物は、T細胞若しくはNK細胞の枯渇および/またはT細胞若しくはNK細胞のアポトーシスを誘起するために使用されうる。該多量体化合物および本発明の方法は、例えば、T細胞の枯渇は、炎症性疾患、自己免疫疾患、移植片拒絶、およびアレルギー疾患などの症状における、過剰な若しくは望ましくないT細胞またはNK細胞が媒介する免疫応答を制御するのに使用できる。 (もっと読む)


【解決手段】インターロイキン−6(IL−6)及び/またはIL−6受容体またはその部分、好ましくはヒトIL−6に結合するかその拮抗剤である構造体を少なくとも含む化合物であって、内皮の損傷、破壊、内皮の損傷もしくは破壊のリスクの増加または慢性関節リウマチ以外の免疫障害、及びそれらの組み合わせよりなる群から選択される疾病の治療または予防用の医薬を製造するための溶液からIL−6を除去する化合物、あるいは、細胞表面上、または、該溶液中で、少なくとも1つ以上のIL−6の機能を遮断する化合物の使用。 (もっと読む)


本発明は、炎症性細胞の細胞増殖および浸潤により特徴付けられる疾患、冠疾患、高血圧、腎臓疾患、糖尿病、または眼疾患および状態を有する患者の処置のための組み合わせ療法に関する。該患者は:(a)VEGF阻害化合物;および(b)下記群から選択される1種またはそれ以上の第2の治療剤:i.血管新生抑制性ステロイド;ii.光線感作物質;iii.コルチコステロイド含有インプラント;iv.AT1受容体アンタゴニスト;v.ACE阻害剤;vi.シクロオキシゲナーゼ阻害剤;vii.IGF−IR阻害剤;viii.mTORキナーゼ阻害剤;ix.ソマトスタチン受容体アンタゴニスト;x.PI3K阻害剤;xi.Rafキナーゼ阻害剤;xii.PKC阻害剤;xiii.インテグリンアンタゴニスト;xiv.内因性抗血管形成分子;およびxv.PEDFおよび類似体の組み合わせで処置する。 (もっと読む)


発生的な腫瘍性タンパク質Criptoは、アクチビン及びTGF-bとそれらのII型受容体と複合体を形成することにより、アクチビン及びTGF-bのシグナリングに拮抗する。この複合体は、機能性のアクチビン/TGF-b−II型−I型複合体の形成を排除し、それにより、アクチビン及びTGF-bのシグナリングを阻止する。Criptoは、抗増殖性のSmad2/3シグナルを一般に阻止することができ、多数の治療的意味を有する新規の発癌作用メカニズムを提供する。Criptoとアクチビン/TGF-bとの間の複合体の形成の阻害は、アクチビン及びTGF-bの抗増殖効果を増強し得る。 (もっと読む)


本発明は、慢性関節リウマチおよびその症状を処置する新規な方法ならびに慢性関節リウマチおよびその臨床症状の処置において有用な薬物を同定およびスクリーニングする新規な方法を含む。ヒトリウマチ関節のコンピュータモデルの標的化操作は、一部の癌に対する効果を有することが既知である接着分子、CD99の活性が慢性関節リウマチの病態生理学に著しい影響を有するという驚くべき結果を提供した。CD99の活性の阻害は、慢性関節リウマチの症状を軽減することが予想される。
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ヒトを含む哺乳類におけるうつ病、並びにうつ病及び、非限定的に、不安、睡眠障害及び心的外傷後ストレス障害により例示される付随する疾患、障害又は状態の治療方法が提供される。上記方法はa)アルファ−2デルタ(A2D)リガンド又はそのプロドラッグ又は前記A2Dリガンド若しくは前記プロドラッグの医薬として許容される塩を含む活性成分及び、(b)選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)又はそのプロドラッグ又は前記SSRI若しくは前記プロドラッグの医薬として許容される塩、(c)選択的ノルアドレナリン再取り込み阻害剤(SNRI)又はそのプロドラッグ又は前記SNRI若しくは前記プロドラッグの医薬として許容される塩及び(b)及び(c)の混合物から選ばれる活性剤の組み合わせを有効な量で上記哺乳類に投与することを含む。治療的に有効な量の(a)A2Dリガンド又はそのプロドラッグ又は前記A2Dリガンド若しくは前記プロドラッグの医薬として許容される塩及び(b)SSRI又はそのプロドラッグ又は前記SSRI若しくは前記プロドラッグの医薬として許容される塩、(c)SNRI又はそのプロドラッグ又は前記SNRI若しくは前記プロドラッグの医薬として許容される塩及び(b)及び(c)の混合物から選ばれる活性剤を含む医薬組成物がまた提供される。上記治療及び上記医薬組成物に好ましい活性成分はプレガバリン、ガバペンチン、セルトラリン及びレボキセチンを含む。 (もっと読む)


種々の疾患、ウイルス感染、又は中毒物質によって引き起こされる肝線維化傷害を治療する方法であって、免疫調節剤として酢酸グラチラマーを使用することを伴う方法。治療対象となる疾患は、肝線維化及び肝細胞癌である。また、炎症性腸疾患の治療における酢酸グラチラマーの使用も開示される。更に、肝線維化、肝細胞癌及び炎症性腸疾患の治療に有用な免疫調節剤をスクリーニングする方法も開示される。 (もっと読む)


本発明は、MUC-1発現腫瘍の治療および予防のための核酸ワクチン接種プロトコルにおいて有用な、新規核酸構築物に関する。特に該構築物は、典型的にはヒト型結核菌(Mycobacterium tuberculosis)由来である熱ショックタンパク質遺伝子HSP70とMUC-1またはその誘導体との融合体を含む。本発明はさらに、該構築物およびタンパク質を含む医薬組成物、特に粒子媒介送達に適した医薬組成物、それらを製造するための方法、ならびにそれらの医療における使用、特にMUC-1発現腫瘍の治療における使用を提供する。 (もっと読む)


構造式Iの化合物は、組織選択的な形態でのアンドロゲン受容体(AR)の調節剤である。これらの化合物は、単独または他の活性薬剤との併用で、低筋緊張の強化ならびに骨粗鬆症、骨減少症、糖質コルチコイド誘発骨粗鬆症、歯周病、骨折、骨再建術後の骨損傷、サルコぺニア、虚弱、皮膚老化、男性性腺機能低下症、女性における閉経後症状、アテローム性動脈硬化、高コレステロール血症、高脂血症、肥満、再生不良性貧血および他の造血障害、炎症性関節炎および関節修復、HIV性の消耗、前立腺癌、良性前立腺肥大(BPH)、腹部脂肪蓄積、メタボリック症候群、II型糖尿病、癌悪液質、アルツハイマー病、筋ジストロフィー、認識衰退、性機能不全、睡眠時無呼吸、抑鬱、早発閉経および自己免疫疾患などのアンドロゲン欠乏が原因であって、アンドロゲン投与によって改善することができる状態の治療において有用である。 (もっと読む)


本発明は、細胞を免疫応答変更因子と接触させることにより、CD5+B細胞リンパ腫細胞の細胞表面分子の発現を増加する方法を提供する。本発明はまた、免疫応答変更因子化合物を、このような治療を必要としている対象に投与することにより、慢性リンパ球性白血病および小リンパ球性リンパ腫を含む、CD5+B細胞リンパ腫の治療方法も提供する。適当な免疫応答変更因子化合物は、TLR7および/またはTLR8の作用物質を包含する。 (もっと読む)


本発明は、アテローム硬化病変において産生されるコレステロールのオゾン化産物の作用に妨げることによって、アテローム硬化症および/または循環器病を治療および予防するための組成物および方法に関する。本出願中に説明される通り、コレステロールは、アテローム硬化プラーク中に存在する際、酸化される。この反応により細胞傷害性のコレステロール酸化またはオゾン化産物が生成される。本出願は、コレステロールオゾン化産物、その産物に対して指向性を有する結合性実体、および、各種疾病の治療のためにそれら結合性実体および細胞傷害性物質を用いる方法に向けられる。
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炭疽の感染防御抗原035に結合する単離されたヒトモノクローナル抗体を開示する。ヒト抗体は、V−D−J組換えおよびアイソタイプスイッチングを受けることによりヒトモノクローナル抗体の複数のアイソタイプを生産することができる非ヒトトランスジェニック動物、例えばトランスジェニックマウスで生産させることができる。またヒト抗体の誘導体(例えば二重特異性抗体および免疫複合体)、ヒト抗体を含んでなる製薬学的組成物、非ヒトトランスジェニック動物およびヒト抗体を生産するハイブリドーマ、およびヒト抗体を使用した治療および診断法も開示する。 (もっと読む)


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