腫瘍環境内で発現した変異体ＬＩＧＨＴは、大量のナイーブＴリンパ球の浸潤を伴う、高レベルのケモカイン及び接着分子を誘出した。変異体ＬＩＧＨＴを使用する腫瘍体積の減少及び転移の減少を含む、腫瘍に対する免疫反応を誘出するための方法及び組成物を開示する。腫瘍（特に、固形腫瘍）を処置する新しい方法は、変異体ＬＩＧＨＴ分子を使用することによって、ナイーブＴ細胞を初回抗原刺激して活性化Ｔ細胞を増殖させるのに必要なケモカイン並びに接着分子、共刺激分子を発現するリンパ様微小環境を作り出すことである。幅広いＴ細胞が、腫瘍に対して産生される。変異体ＬＩＧＨＴをコードする配列を含むアデノウイルスベクターは、腫瘍及び転移に対して有効である。ベクターが変異体ＬＩＧＨＴを腫瘍に送達した場合、コントロールベクターで注入した腫瘍と比較して、インビボにおける腫瘍の体積が減少した。
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Ｆｌｔ３リガンドまたは生物学的に活性なそのフラグメント、およびタンパク質性またはペプチド性の殺腫瘍物質を含むキメラタンパク質、およびその用途、特に悪性腫瘍の治療におけるその用途が提供される。 （もっと読む）

本発明は、Ｇタンパク共役型レセプター及びこれに対する新規なリガンドに関する。本発明は、このＧタンパク共役型レセプターの活性をモジュレートする候補化合物を同定するためのスクリーニングアッセイを提供し、またＧタンパク共役型レセプターシグナリングの調節不良に関係する疾患又は疾病の診断及び治療に有用なアッセイを提供する。 （もっと読む）

所望の細胞株中で効率的に増殖しない血清型に由来し、その細胞中で増殖する能力を持つアデノウイルスを提供する方法を記載する。この方法はアデノウイルスの左および右末端を、所望の細胞中で効率的に増殖するアデノウイルス由来の対応する末端に置き換えることが関与する。少なくとも左末端は（５’）逆方向末端反復配列に広がり、左末端はＥ４領域および（３’）逆方向末端反復配列に広がる。生成したキメラアデノウイルスは、所望の細胞中で効率的に増殖しない血清型に由来するペントン、ヘキソンおよびファイバーをコードする遺伝子に広がる内部領域を含む。また新規サルアデノウイルスを配列から構築されたベクターおよびタンパク質、それを含有する宿主細胞、およびその使用を提供する。
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免疫原をコードする一つ又はそれより多い単離された核酸分子を、Ｆｏｓ，ｃ−ｊｕｎ，Ｓｐ−１，Ａｐ−１，Ａｐ−２，ｐ３８，ｐ６５Ｒｅｌ，ＭｙＤ８８，ＩＲＡＫ，ＴＲＡＦ６，ＩｋＢ，不活性ＮＩＫ，ＳＡＰ Ｋ，ＳＡＰ−１，ＪＮＫ，インターフェロン応答遺伝子、ＮＦκＢ，Ｂａｘ，ＴＲＡＩＬ，ＴＲＡＩＬｒｅｃ，ＴＲＡＩＬｒｅｃＤＲＣ５，ＴＲＡＩＬ−Ｒ３，ＴＲＡＩＬ−Ｒ４，ＲＡＮＫ，ＲＡＮＫ ＬＩＧＡＮＤ，Ｏｘ４０，Ｏｘ４０ ＬＩＧＡＮＤ，ＮＫＧ２Ｄ，ＭＩＣＡ，ＭＩＣＢ，ＮＫＧ２Ａ，ＮＫＧ２Ｂ，ＮＫＧ２Ｃ，ＮＫＧ２Ｅ，ＮＫＧ２Ｆ，ＴＡＰ１，ＴＡＰ２及びそれらの機能性断片からなる群から選択される免疫変調蛋白質をコードする単離された核酸分子と組み合わせて含む、組成物、組換えワクチン及び生弱毒化病原体が開示される。そのような組成物を用いて、免疫原に対して個体において免疫応答を誘導する方法が開示される。 （もっと読む）

免疫反応性が減少した組み換え型ＡＡＶビリオンの作製方法および使用方法が記載される。組み換え型ＡＡＶビリオンは、変異型キャプシドタンパク質を含むか、または、ＡＡＶ−２に対して減少した免疫反応性を示す非霊長類の哺乳動物ＡＡＶ血清型および単離体に由来する。１実施形態において、脊椎動物被験体（例えば、哺乳動物）の細胞または組織への、組み換え型ＡＡＶビリオンを用いた、異種性の核酸分子（ＨＮＡ）の効率的な送達のための方法、および、この方法において使用するためのＡＡＶベクターが提供される。
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本発明は、INSP037と称する、本発明において４-ヘリックスバンドルサイトカインフォールドのインターフェロンγ様分泌タンパク質であることが同定されたタンパク質に関連しており、また疾患の診断、予防及び治療における前記タンパク質及びそれをコードする遺伝子由来の核酸配列の使用に関する。
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本発明はピロール含有化合物およびその使用方法を提供する。本発明のピロール化合物を含むキットおよび薬学的組成物もまた提供する。本明細書で開示した化合物および組成物は好ましくは、神経変性疾患、心血管疾患、増殖性疾患、および視力障害の治療において使用される。特に、脳卒中の治療のための方法および組成物を本明細書で開示する。 （もっと読む）

本発明は、Ｃ型肝炎のポリタンパク質ＮＳ３／ＮＳ４及びＣ型肝炎のポリペプチドＮＳ５ｂを含むペプチド化合物に関する。本発明はまた、ヌクレオチド配列がポリタンパク質ＮＳ３／ＮＳ４及びポリペプチドＮＳ５ｂをコードするアデノウイルス及びポックスウイルスといった発現ベクターにも関する。本発明の化合物は、治療の適用に用いることもできる。 （もっと読む）

本発明は、既知の野生型アレルゲンと比較して低減したＩｇＥ反応性により、および同時にＴリンパ球による実質的に保持された反応性により特徴付けられる、イチゴツナギ亜科(Pooideae)のグループ５アレルゲンの変異型の調製および使用に関する。これらの低刺激性アレルゲン変異型を、草花粉アレルギーを有する患者の特定の免疫療法（減感作）または草花粉アレルギーの予防免疫療法のために用いることができる。 （もっと読む）

新規な合成酸化脂質、および内因性の酸化脂質に関連する炎症を治療または防止するために酸化脂質を用いる方法が提供される。
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哺乳類の四肢の血管外細胞に対してポリヌクレオチドの送達が可能な静脈送達方法が記載される。本方法は、一時的に閉塞された遠位の静脈に対するポリヌクレオチドの注射を含む。ポリヌクレオチドの送達は、周囲組織に溶液の管外溢出を可能にするために、充分量の迅速な注射によって容易になる。 （もっと読む）

本開示は、患者における性ステロイドシグナル伝達を妨害することにより、患者の病気を予防または治療するための方法、免疫に対する応答を改善するための方法、および遺伝子治療の効果を改善するための方法を提供し、ここで骨髄および他の免疫細胞の機能性が胸腺の再生なしに、再生前に、または再生と同時に改善するものである。いくつかの実施形態において、患者における性ステロイドシグナル伝達は、LHRH作動薬、LHRH作動薬、抗LHRH受容体抗体、抗LHRHワクチン、抗アンドロゲン、抗エストロゲン、選択的エストロゲン受容体モジュレーター(SERM)、選択的アンドロゲン受容体モジュレーター(SARM)、選択的プロゲステロン応答モジュレーター(SPRM)、ERD、アロマターゼ阻害剤、またはそれらの様々な組み合わせの投与によって中断または妨害される。 （もっと読む）

本発明は、NF-κBの2つの新しい調節機構の発見に関する。本発明は、NF-κBが、Pin1が触媒するp65のプロリル異性化、およびユビキチンを介したタンパク質分解によって調節されることを示す。したがって本発明は、NF-κB、ならびにNF-κBに関連した疾患および障害を調節する方法を提供する。さらに本発明は、NF-κB、Pin1の活性または発現の調節、および/またはp65のタンパク質分解の調節を可能とする組成物を提供する。 （もっと読む）

【解決手段】 癌や他の疾患を治療するためのミニシャペロンとそれらの使用方法が提供される。ＧＲＰ９４に選択的結合親和性を有する治療薬のスクリーニングを容易にする手段も提供される。 （もっと読む）

本発明では、通性細胞内微生物が原因となって引き起こされる感染性疾患に対する通常の治療を補助するための、免疫賦活剤の使用に関する。この型の感染、特に、結核菌（Tuberculosis）による感染において備わる免疫応答を分析することから出発して、可溶性βグリカン型免疫賦活剤をプロスタグランジンEブロック型の抗炎症剤と組み合わせた治療用キットを使用する。これらを共同で使用すると、免疫応答が調節され、それにより各抗生物質での治療時間が短縮可能である。 （もっと読む）

新規遺伝子１０９Ｐ１Ｄ４およびそのコードタンパク質、ならびにこれらの改変体が、記載され、ここで、１０９Ｐ１Ｄ４は、正常な成人組織中で組織特異的な発現を示し、表Ｉに列挙される癌において異常に発現される。結果として、１０９Ｐ１Ｄ４は、癌に対する、診断標的、予後標的、予防標的および／または治療標的を提供する。１０９Ｐ１Ｄ４遺伝子またはそのフラグメント、あるいはそのコードタンパク質、またはその改変体、またはそのフラグメントは、体液性免疫応答または細胞性免疫応答を誘発するために使用され得；１０９Ｐ１Ｄ４と反応性である抗体またはＴ細胞は、能動免疫または受動免疫において使用され得る。
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本発明は、一般的に免疫学の分野に関し、免疫保護組成物およびトランスジェニック植物細胞からそのような組成物を調製する方法を提供する。本発明はまた、タンパク質産生（例えば、酵素、毒素、細胞受容体、リガンド、シグナル伝達物質、サイトカイン、またはトランスジェニック植物細胞培養物において発現される他のタンパク質の組換えによる産生）の分野に関し、これらのタンパク質を含む組成物を提供する。 （もっと読む）

本発明は、抗原刺激に応答し、サイトカインを放出した主にＴｈ１又はＴｈ２細胞によって媒介されるものを含む、免疫関連疾患の治療及び診断のための方法及び組成物に関する。本発明は、更に、遺伝子ＰＲＯ９２７２６、及びそのアゴニスト又はアンタゴニストの相対的発現レベルに基づく、Ｔｈ１サブタイプ又はＴｈ２サブタイプにおけるＴ細胞の分化を偏らせる方法に関する。本発明は、更に、Ｔｈ１及びＴｈ２媒介疾患を診断する方法に関する。 （もっと読む）

乳房腫瘍血管形成のより良好な理解を得るために、乳房内皮細胞（EC）を単離し、および遺伝子発現パターンを評価した。正常および悪性の乳房組織由来の乳房ECからの転写物が比較された場合、腫瘍関連乳房内皮において特異的に上昇した遺伝子が明らかにされた。これらの結果は、ヒト乳房における新生物内皮および正常な内皮が分子レベルで識別可能であること、および将来において抗血管形成治療の開発のための顕著な意味を有することを確証する。 （もっと読む）