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Fターム[4H045EA28]の内容

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Fターム[4H045EA28]に分類される特許

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(1)即時型T細胞媒介応答の惹起不全、(2)T細胞の消耗、T細胞の無反応もしくはその双方の誘導、または(3)単球、マクロファージ、樹状細胞および/または例えば細胞内病原体を死滅させるのに必要な他のAPCの活性不全から生じる感染または疾患を処置するための方法および組成物。本方法および組成物はPD−1リガンド、PD−L1およびPD−L2を同時に阻害することにより、望ましくないT細胞阻害の問題を解決する。免疫応答は、異なる親和性で結合するアンタゴニストを提供することによるか、投与される薬剤の用量を変更することによるか、投与計画において間欠的投与を行うことによるか、またそれらの組合せによって、再投与される前にそれが結合されている分子から薬剤の解離をもたらすことにより調節することができる。場合により、免疫系を刺激し、その後その刺激を除去することが特に望ましいことがある。 (もっと読む)


バクテリオファージ粒子の表面上での複合ホモ二量体タンパク質、及び繊維状ファージpIXコートタンパク質との融合ポリペプチドとして提示される、そのようなタンパク質の組み合わせ合成ライブラリの提示のための方法が提供される。本発明の方法を用いて、ヘテロ二量体又はジスルフィド結合した多量体タンパク質のような、更に複合の鎖間結合構造が提示され得る。
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【課題】Ig(免疫グロブリン)A1沈着症を治療するために使用できる治療薬を提供する。
【解決手段】細菌のIgA1プロテアーゼをコードする第一DNA配列およびタグをコードする第二DNA配列を含む核酸分子であって、第二DNA配列がIgA1プロテアーゼ切断部位をコードするDNA配列の上流に位置することを特徴とする核酸分子。また、組織および器官におけるIgA1沈着を治療するための該IgA1プロテアーゼの使用。細菌のIgA1プロテアーゼはIgA1分子を特異的に切断するため、IgA1沈着を特異的に切断し、除去する。また、IgA腎症、疱疹状皮膚炎(DH)、およびヘノッホ・シェーンライン紫斑病(HS)を治療するための治療薬。 (もっと読む)


特定の態様では、本発明は、筋ジストロフィーのための療法としてActRIIBタンパク質を用いて、筋肉におけるユートロフィン発現を誘導するための組成物および方法を提供する。本発明は、ActRIIBタンパク質および/またはActRIIBリガンドの活性を調節する化合物をスクリーニングする方法も提供する。一実施形態において、筋細胞膜のユートロフィンの増加を必要とする患者において、筋細胞膜のユートロフィンを増加させるための方法が提供され、この方法は、以下:a.配列番号2のアミノ酸29〜109の配列と少なくとも90%同一であるアミノ酸配列を含むポリペプチド;およびb.ストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下で配列番号3の核酸とハイブリダイズする核酸によってコードされるポリペプチドからなる群より選択される化合物を有効量で投与するステップを含む。
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【課題】ペプチドの提供。
【解決手段】tatペプチドにコンジュゲートされたC−末端コア配列ESDVを有するペプチドであって、該tatペプチドが細胞内への該コンジュゲートペプチドの侵入を容易にすることができる前記ペプチド。 (もっと読む)


【課題】過度に誤って調節される免疫反応および自己免疫疾患に関連する野生型ヒトインターロイキン−4のアンタゴニストもしくは部分的アゴニストであるかもしくはそれらを含む治療剤の提供。
【解決手段】野生型ヒトインターロイキン−4における位置121、124、もしくは125に存在する1以上のアミノ酸の他の天然アミノ酸による置換と非蛋白質ポリマーへの該蛋白質のカプリングなどの少なくとも2つの改変を伴う突然変異ヒトインターロイキン−4蛋白質を含んでなる治療用組成物。 (もっと読む)


次(I)のメラノコルチン受容体特異的環状ペプチド(式中、R、R、R、R、R、R、R、RおよびRは、本明細書で定義した通りのものである)、前述の式のペプチドまたはその塩を含む組成物および製剤、ならびにメラノコルチン−1受容体介在性または応答性の疾患、適応症、状態および症候群を予防、改善、または治療する方法。

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本発明は、ヒトヌクレオリンに対するヒトモノクローナル抗体を生成する方法、このような抗体を生成する細胞、ならびに該抗体自体を提供する。また、悪性疾患および非悪性疾患の診断および治療において該抗体を用いる方法であって、それらの表面においてヌクレオリンを発現する細胞が、該疾患の病態生理に寄与する方法も提供される。本発明の一態様では、ヒトヌクレオリンに結合する抗体を分泌する不死化ヒトB細胞を生成する方法を提供し、この方法は、IgM陽性ヒトB細胞の集団を得るステップと、該集団を、該ヒトB細胞を不死化させるエプスタイン−バーウイルス(EBV)、およびIgMからIgGへの免疫グロブリンアイソタイプのクラススイッチを誘導するサイトカイン/増殖因子/シグナル伝達剤カクテルと接触させるステップと、該不死化ならびに免疫グロブリンアイソタイプのクラススイッチを支援する条件下で細胞を培養するステップとを含む。 (もっと読む)


【課題】癌のような過剰増殖性疾患を治療するための化合物、組成物および方法が提供される。
【解決手段】細胞増殖性疾患を治療するための組成物および方法が提供される。この提供される化合物は、ミトコンドリアタンパク質であるSmacにおけるN末端テトラペプチドのペプチド擬似物である。Smacは、アポトーシスタンパク質の阻害(IAP)に関与する経路を介して、細胞におけるアポトーシスを促進すると考えられている。これらのペプチドは、IAPに結合する。 (もっと読む)


本発明は、ヒトの皮膚を薄色化するための、色素斑を漂白するための、および/または皮膚の色ムラを均一にするための、テトラペプチドPKEKの使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、操作された多価及び多重特異的な結合タンパク質、それらの製造方法に関し、具体的には、疾病の予防、診断及び/又は治療におけるそれらの使用に関する。
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本明細書には、HER−3に結合する第1の薬剤を、HERファミリ−の別のメンバ−に結合するおよび/またはそれを阻害する第2の薬剤と併用して投与することによって、HER−3関連疾患を有する被験者を治療するための物質および方法が記載されている。第1および第2の薬剤は、例えば、抗原結合タンパク質などの生物学的薬剤、または小分子チロシンキナ−ゼ阻害剤とすることができる。 (もっと読む)


本発明は、卵巣癌、肺癌、胃癌、乳癌、肝癌、膵癌、皮膚癌、悪性黒色腫、頭頸部癌、肉腫、胆管癌、膀胱の癌、腎癌、結腸癌、胎盤絨毛癌、子宮頸癌、精巣癌および子宮癌などの腫瘍関連疾患を含む、クローディン6(CLDN6)を発現する細胞に関連する疾患を治療するおよび/または予防するための治療法として有用な抗体を提供する。 (もっと読む)


抗体は、親抗体の一以上のアミノ酸を、非架橋、高反応性のシステインアミノ酸で置換することによって改変される。抗体断片はまた、1つ以上のシステインアミノ酸で改変され得、システイン改変抗体断片(ThioFab)を形成する。システイン改変抗体の設計、調製、スクリーニング、及び選択が与えられる。システイン改変抗体(Ab)はリンカー(L)を介して、一以上のジルコニウム錯体(Z)に結合され、式Iを有するシステイン改変ジルコニウム標識化抗体コンジュゲートを形成し、


ここでpは1から4である。
ジルコニウム放射性標識化、システイン改変抗体コンジュゲート組成物のためのイメージング法及び診断の用途が開示される。
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【課題】IGFR1によって媒介される疾患(例えば、悪性疾患)を処置または予防する
ために有用な、完全ヒト抗ヒトIGFR1モノクローナル抗体を提供すること。
【解決手段】本発明は、CDR−L1、CDR−L2、CDR−L3を含む軽鎖アミノ酸
配列と、CDR−H1、CDR−H2、CDR−H3を含む重鎖アミノ酸配列とからなる
群から選択されるメンバーを含むことを特徴とするIGFR1に特異的に結合する結合組
成物を提供する。本発明は、ヒト・インスリン様増殖因子受容体−I(IGFR1)に対
する完全ヒト中和モノクローナル抗体を包含する。該抗体は、被験体中の癌を処置または
予防するために有用である。本発明の抗体を使用および生産する方法も包含される。 (もっと読む)


本発明は、呼吸器管の粘液レベルが高い対象の呼吸器管における粘液量を低下させる方法を提供する。この方法は、対象に、シアリダーゼ又はその有効成分と、アンカードメインを含む治療的有効量の融合タンパク質を含む化合物又は組成物を投与するステップを具える。この治療的有効量は、この化合物又は組成物を投与する前の粘液量に比べて、この化合物又は組成物を投与した後に呼吸器管の粘液量を低下させる融合タンパク質の量を含む。 (もっと読む)


【課題】本発明は、非抗体リガンド由来の少なくとも一つの単量体V様ドメイン(VLD)を含み、該少なくとも一つの単量体V様ドメインが、未改変VLDと比較した場合に、改変VLDの可溶性が改善しているように、少なくとも一つのCDRループ構造またはその一部が改変または置換されている点に特徴付けられる、新規な結合部分に関する。
【解決手段】本発明は、CTLA−4、CD28およびICOSなどの非抗体リガンドのV様ドメイン(VLD)から得られた新規な結合分子を開発した。VLD内のCDRループ構造の置換によって、結合特異性が変化して可溶性が改善された、単量体で正確に折り畳まれた分子を、予期せずに産生した。 (もっと読む)


本発明は、対象におけるがんを治療する方法を提供し、がんは変異型のKRASまたはBRAF遺伝子を含む。該方法は、有効量の抗体またはその抗原結合性フラグメントを対象に投与するステップを含み、ここで、抗体またはその抗原結合性フラグメントは、ヒト結腸がん細胞系Colo205に対する結合でSC104と競合する。 (もっと読む)


【課題】卵巣癌の同定、評価、予防および治療のための核酸分子およびタンパク質を提供すること。
【解決手段】本発明は、卵巣癌に関連する新たに発見された核酸分子およびタンパク質に関する。ヒト卵巣癌の検出、特徴づけ、防止、および処置のための組成物、キット、および方法が提供される。本発明は、表1に列挙された癌マーカーに関する。本発明は、上記マーカーにコードされた、または上記マーカーに対応する核酸およびタンパク質を提供する。本発明はさらに、このようなタンパク質および/またはタンパク質の断片に特異的に結合する抗体、抗体誘導体、および抗体断片を提供する。 (もっと読む)


被験体にデスレセプターアゴニストを投与することを含んでなる、癌を有する被験体を処置する方法が提供される。DR5アゴニストに応答性の乳癌細胞をスクリーニングする方法もまた提供される。さらに、DDX3のN末端CARD、N末端CARDを欠損するDDX3、および80kDaバキュロウイルスIAPリピート(BIR)へ選択的に結合する抗体が提供される。上記方法はまた、乳癌細胞において80kDaバキュロウイルスIAPリピートを含むIAPタンパク質を検出することを含んでなる。
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