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Fターム[4B024DA03]の内容

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Fターム[4B024DA03]に分類される特許

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新規のヒトインターロイキン−2(IL−2)ムテインまたはその改変体、ならびに核酸分子およびその改変体が、提供される。これらのムテインを作製するための方法、ならびに動物の免疫系を刺激するための方法もまた、開示される。さらに、本発明は、本発明の核酸分子を含む組換え発現ベクターおよびその発現ベクターが導入されている宿主細胞も提供する。治療有効量の本発明のヒトIL−2ムテインおよび薬学的に受容可能なキャリアを含有する薬学的組成物が、包含される。上記IL−2ムテインは、天然のIL−2またはプロロイキン(登録商標)IL−2よりも低毒性である一方で、NK細胞媒介性効果を維持または増強し、そして上記IL−2ムテインは、癌を処置する際、および免疫応答を刺激する際に使用するため薬学的組成物において使用され得る。
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【課題】 骨髄由来の間葉系幹細胞株のステロイド産生細胞への分化を制御する。
【解決手段】 間葉系幹細胞を転写因子(SF−1)、好ましくは転写因子(SF−1)及びcAMPで刺激すると、間葉系幹細胞をステロイド産生細胞に分化させることが出来る。本発明は、間葉系幹細胞を転写因子(SF−1)で刺激することから成る、骨髄由来の間葉系幹細胞をステロイド産生細胞に分化させる方法である。更にcAMPで刺激してもよい。
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この出願は、核ホルモンリガンド活性化受容体スーパーファミリーのメンバーであるビタミンD3受容体(VDR)と、足場タンパク質(scaffolding protein)であるMNARとの相互作用の発見を示すものである。この相互作用の結果、VDR、MNARおよびSrcまたはチロシンキナーゼのファミリーであるPI3 キナーゼ間の三元複合体が形成され、細胞、特に骨芽細胞おけるシグナル伝達を媒介する。
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本発明は、インターロイキン−15受容体α鎖への結合を担う、ヒトインターロイキン−15(IL−15)のエピトープの同定に関する。このエピトープの形成には2個のIL−15領域が関与する。Bヘリックスに位置する配列に対応する第1領域(44LLELQVISL52、ペプチド1)、およびヘリックスCに位置する配列に対応する第2領域(64ENLII68、ペプチド2、または64ENLIIL69、ペプチド2a)である。アゴニストまたはアンタゴニスト特性を示すムテインは記載されており、治療剤として有用でありうる。 (もっと読む)


本発明は、椎間板(IVD)細胞表現型に向かって、又は前記表現型にin vitroで分化した、医薬として使うための単離された間葉間質幹細胞(MSSC)に関する。前記細胞を用いて椎間板の変性の特徴がある脊髄状態を治療することができる。椎間板の変性を低減するタンパク質をコードする外因性遺伝子で前記細胞を遺伝的に形質転換させることもできる。 (もっと読む)


組換え水痘帯状疱疹ウイルス、およびその製造方法、ならびに組換え水痘帯状疱疹ウイルスを含む薬学的組成物を提供すること、さらに、水痘帯状疱疹ウイルスゲノム遺伝子とBACベクター配列とを含むベクター、およびそのようなベクターを含む細胞、ならびに水痘帯状疱疹ウイルスゲノムと相同組換えし得るフラグメント、およびBACベクター配列を含む核酸カセットを提供することが課題である。
BACベクター配列を用いる組換え水痘帯状疱疹ウイルス製造方法を開発することによって上記課題を解決した。 (もっと読む)


本発明は、内皮前駆細胞の発見に基づく。本発明の開示により、VEGFR−2またはTie−2とCD45に免疫反応性である内皮前駆細胞が提供される。状況によっては、本発明により提供される細胞は、CD14と免疫反応する。これらの細胞は、インビボで内皮細胞または平滑筋細胞に分化することができる。培養物は、移植後、成体の脈管構造に完全に生着する。本発明は、内皮前駆細胞の培養物、例えば、インビトロ培養物を特徴とする。
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【解決手段】 細胞内総タンパク質量が100万細胞につき0.1〜1mg前後のヒト細胞株を形質転換することで樹立された新規ヒト細胞株であり、この新規ヒト細胞株中に所望のタンパク質生産遺伝子を導入し、その後培養することで前記タンパク質生産遺伝子由来のタンパク質を高効率で継続的に生成することが可能であることを特徴とする前記新規ヒト細胞株。 (もっと読む)


真核細胞をトランスフェクトするための細胞培養装置を開示する。本細胞培養/トランスフェクション装置はCaCl2などの金属塩で被覆されているマルチウェルプレートまたはスライドであることができる。本細胞培養装置を使って哺乳類細胞をトランスフェクトし、そして/または細胞トランスフェクションをモニターする方法を記載する。本細胞トランスフェクション装置、形質転換されるべき真核細胞および形質転換用の核酸を含むキットも記載する。 (もっと読む)


本発明は、特定の遺伝子又は遺伝子のファミリーの発現を調節するための少なくとも1つの干渉RNA分子を発現する細胞及び動物、及び細胞及び動物を産生する方法に関する。本発明はさらに、新規なiRNA分子、及びiRNA分子を産生するためのDNAテンプレートに関する。一実施形態では、本発明は、細胞又は動物のホメオスタシスに最小限の効果を有する標的化された挿入ベクターの使用を含む、タンパク質の発現を抑制するための新規方法及び材料を提供する。 (もっと読む)


本発明は、一般的に、増殖因子受容体エピトープペプチド、特に、EGFファミリー受容体エピトープペプチドに関する。また、本発明は、抗腫瘍または抗癌活性を有する抗体を創製するにおける、または免疫学的応答を刺激するにおける該受容体ペプチドの使用に関する。本発明はさらに、その受容体ペプチドに対して特異的に配向する抗体に関する。免疫応答を生じさせるための方法、ならびに腫瘍および癌を処置するための方法もまた、提供される。
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本発明は、ヒトパピローマウイルス(HPV)が存在するヒト被験者のインビトロスクリーニング方法であって、当該HPVが、E6/E7 mRNA発現の調節の喪失と複製の喪失とを示す、及び/又は完全長E6タンパク質をコードする安定化mRNA前駆体の発現を示すものである、前記方法に関する。特に、本発明は、持続性細胞異常又は持続性CIN III病変、上皮内癌又は高悪性度扁平上皮内病変(HSIL)に関するインビトロスクリーニング方法を提供する。前記方法は、子宮頸癌のスクリーニングにおいて有用である。 (もっと読む)


本発明は、Aβペプチドを有さないか若しくは許容可能な低いレベルで有する抗Aβ抗体、非ヒトAβペプチドを有さないか若しくは許容可能な低いレベルで有する抗Aβ抗体、又は検出不能な濃度のAβペプチドを有する抗Aβ抗体を含有する、ヒト患者に投与するのに適した組成物を提供する。 (もっと読む)


提供されるのは、癌のような増殖性疾患の治療剤、特に細胞毒性因子、特にDNAの完全性を損なうかもしくは完全性に影響する細胞毒性因子と組み合わせたmTOR阻害剤の感受性の測定のためのバイオマーカーである。 (もっと読む)


本発明は、HCV全長ゲノム配列を含むRNAを効率良く複製する方法、及び全長HCVレプリコンRNA又は全長HCVゲノムRNAを含有するHCVウイルス粒子を細胞培養系により製造する方法を提供する。また本発明は、遺伝子型2aのC型肝炎ウイルスの全長ゲノムRNA配列と、少なくとも1つの選択マーカー遺伝子及び/又は少なくとも1つのリポーター遺伝子と、少なくとも1つのIRES配列とを含む塩基配列からなるレプリコンRNA、あるいは遺伝子型2aのC型肝炎ウイルスの全長ゲノムRNAを導入した細胞を培養して、培養物中にウイルス粒子を産生させることを含む、C型肝炎ウイルス粒子の製造方法に関する。さらに本発明は、C型肝炎ワクチン及びC型肝炎ウイルス粒子に対する抗体にも関する。 (もっと読む)


本発明は、標的配列へのハイブリダイゼーションの際にシグナルを生じるシグナリングプローブを用いて細胞を単離し、または細胞株を作製する方法に関する。シグナリングプローブを利用する他の方法としては、RNA発現のレベルを定量化する方法、生きた細胞において遺伝的組換え事象を同定する方法、および単離された細胞を用いてトランスジェニック動物を作製する方法が挙げられる。本発明はプロテアーゼプローブも提供する。ステム−ループ構造、3アーム接合構造、およびダンベル構造を形成するシグナリングプローブおよびプロテアーゼプローブを提供する。
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本発明は、組成物(例えば、恒常的に活性な、または組織に特異的なプロモーターもしくは他の制御配列に任意選択で操作可能に結合している、fat−1をコードする核酸、およびその核酸または生物学的に活性なその変種を含む薬学的に許容できる製剤)、ならびに動物細胞(すなわち、シー・エレガンス(C.elegans)の細胞以外の細胞、例えば、筋肉細胞、ニューロン(末梢神経系でも中枢神経系でも)、脂肪細胞、内皮細胞、および癌細胞など、鳥類または魚類の細胞)におけるPUFAの含有量を効果的に変更するために用いることができる方法を特徴とする。組成物および方法は、少なくとも1つの最適化されたコドンを含むように変更されたfat−1遺伝子を含む。改変された細胞は、インビボでもイクスビボ(例えば、組織培養物中で)でも、それらを含むトランスジェニック動物(特に、魚類および鳥類)、ならびにそれらの動物から得られた食品(例えば、肉、または動物の他の可食部(例えば、肝臓、腎臓、またはスイートブレッド))も、本発明の範囲内である。 (もっと読む)


転移の予後予測の方法を提供する。当該方法は染色体12q24上のSMRT遺伝子座における脆弱部FRA12Eの存在または非存在を同定することを含む。個体におけるFRA12Eの存在は、 蛍光インサイツハイブリッド形成技法のようなハイブリダイゼーション技術を用いて、個体から採取した細胞サンプルで測定することができる。この遺伝子座におけるこの脆弱部の存在は、脆弱部が存在しない場合と比べて転移の可能性が高いことを示唆する。また、転移の可能性を測定するためのキットを提供する。 (もっと読む)


CCX CKR増殖活性を調節する物質を同定するための、物質をスクリーニングする方法を提供する。CCX CKR発現および活性レベルを活性化する段階を含む組織形成方法もまた開示し、血管新生を促進する方法も開示する。細胞増殖に関連する種々の疾患を治療する方法もまた記載する。

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本発明は、神経生成(neurogenerative)疾患治療用の薬剤組成物を調製するためのGPR49相互作用分子の使用に関する。これによって、GPR49相互作用分子は、好ましくはGPR49の阻害剤であり、そして特に、該分子は、ガンマ−セクレターゼおよび/またはベータ−セクレターゼの活性を調節する能力を有する。さらに、本発明は、ガンマ−セクレターゼおよび/またはベータ−セクレターゼの調節剤を同定する方法であって:a.既定の試験化合物がGPR49相互作用分子であるかどうか決定することによって、GPR49相互作用分子を同定し、b.工程a)のGPR49相互作用分子がガンマ−セクレターゼおよび/またはベータ−セクレターゼの活性を調節可能であるかどうか決定する工程を含む、前記方法に関する。 (もっと読む)


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