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Fターム[4B063QA08]の内容

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Fターム[4B063QA08]に分類される特許

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本発明は、低レベルのマイクロサテライト不安定性(MSS)を示す腫瘍に対して、高レベルのマイクロサテライト不安定性(MSI−H)を示す結腸直腸腫瘍において過剰発現され、したがって、患者においてMSI−Hを同定するために使用でき、さらに患者の予後に役立ち、疾患の進行/退縮をモニターし、適当な治療計画を同定し、治療の有効性を評価するために使用できる核酸配列に関する。
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【課題】本発明は、遺伝的な性質の変化に着目し、酵母の低温増殖能の簡便な評価方法を提供することを目的とする。更に、本発明は、同時に観察される2つの形質である低温増殖能及び高温生育性の原因を、遺伝子レベルで評価することを特徴としている。
【解決手段】本発明は、Saccharomyces属酵母のKEX2遺伝子またはKEX2遺伝子と相同性のある遺伝子の配列の全長または一部を標的とし、合成ヌクレオチドを核酸合成のプライマーとして機能させ遺伝子増幅することによって、KEX2遺伝子のすべてまたは一部の欠損、または配列の違いを検出することを特徴とする酵母の評価方法である。 (もっと読む)


【課題】
【解決手段】
アレー中の大環状(LC)センス分子が記載される。LCセンス分子アレーは異なった細胞間の発現プロフィールにおける差異を検出するために、cDNAハイブリダイゼーションと組み合わされる。LCセンス分子は組換えファージミドとともに非縮退クローンから精製され、シラン化スライドガラス上に整列させた。Cy3またはCy5標識cDNA調製物とLCセンスアレーを60℃でハイブリダイズすることにより、癌性肝臓組織中の上流制御された29個の遺伝子および下流制御された6個の遺伝子が検出された。
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本発明は、植物の病原体防御を誘導する化合物を検出する方法に関するものである。ジャスモン酸の生合成、植物プロテイナーゼ阻害物質、植物キシラナーゼ阻害物質、植物PRタンパク質(病原体関連タンパク質)及び植物キチナーゼの群からの個々の又は複数の内因性の植物遺伝子の発現の増大は、かかる誘導の徴候とみなされる。また本発明は、植物病原体との関連において直接的に活性でありそして特異的である先行既知化合物と当該化合物とを一緒に又は組み合わせて使用することにも関する。この適用は同時に又は一時的に行うことができる。 (もっと読む)


本発明は、ヒト個体がスタチン治療後に薬物有害応答を受ける危険性あるかどうか、またはヒト個体がスタチンの高応答者、または低応答者か、または良い、もしくは悪い代謝体であるかどうかを決定する診断法、およびオリゴおよび/またはポリヌクレオチドまたは誘導体を含み、ならびに抗体を含むキットを提供する。さらに本発明は、ヒト個体が心血管疾患の危険性があるかどうかを決定する診断法および抗体を含むキットを提供する。さらに本発明は、多型配列および他の遺伝子を提供する。本発明はさらに、治療薬を同定する方法に有用で、そして心血管疾患を処置するか、または医薬剤応答に影響を与えるための薬剤の調製に有用である表現型関連(PA)遺伝子ポリペプチドをコードする単離されたポリヌクレオチドに関し、該ポリヌクレオチドは:PA遺伝子ポリペプチドに関する完全長のcDNAのような機能的周囲に含まれる、配列のセクションに示される対立遺伝子変異を含み、そしてPA遺伝子プロモーター配列を含むか、もしくは含まない配列番号1〜131を含む群から選択される。配列:配列セクションには、全ての表現型関連(PA)SNPおよび隣接するゲノム配列を含む。関連研究(baySNP)で使用した多型位置が示される。時々別の変異体が周辺ゲノム配列に見出され、各々ICUPACコードによってマークされる。それらの取囲んでいるSNPを明確に分析しなかったが、それらはbaySNPとして表現型と同様の関連性を示すようである(連鎖不均衡のため:Reich D.E. et al. Nature 411, 199-204. 2001)。 (もっと読む)


本発明は細胞周期のセンサーとして作用するプロモーター(たとえばE2F1プロモーター)によって推進されるレポーター遺伝子であるルシフェラーゼを発現している遺伝子導入動物を提供する。ルシフェラーゼ基質であるルシフェリンは代謝される際に光を放射し、その光は哺乳類組織を通して伝達される。したがって、本発明の遺伝子導入動物モデルは、適当な可視化条件下で、癌細胞の特徴である主な細胞周期活性の場所のモニタリングを可能にする。これらの遺伝子導入動物は、癌に対する予防措置を試験するためおよび新しい治療法を試験するためのin vivoモデルとして有用である。 (もっと読む)


本発明は、プレmRNA分子のスプライシング事象を抑制するためにプレmRNAおよび/またはスプライシング機構のエレメントを本明細書中に記載の方法によって同定した小分子化合物と接触させるステップを含む、プレmRNA分子中のスプライシング事象を抑制する方法を提供する。さらに、プレmRNA分子のスプライシング事象を誘導するためにプレmRNAおよび/またはスプライシング機構のエレメントを本明細書中に記載の方法によって同定した小分子化合物と接触させるステップを含む、プレmRNA分子中のスプライシング事象を誘導する方法を提供する。さらに、プレmRNA分子中の選択的スプライシングまたは異常なスプライシング事象を抑制するために治療有効量の本明細書中に記載の方法によって同定された化合物を患者に投与し、それにより患者を治療するステップを含む、プレmRNA分子の選択的または異常なスプライシング事象に関連する障害を有する患者の治療方法を本明細書中に提供する。 (もっと読む)


個体が肝臓線維化の早い進行速度を示す素因を有するかどうかを明らかにする方法およびキットが提供される。肝臓線維化の早い進行を防止するのに有用な薬剤および医薬組成物、並びに肝臓線維化を加速または誘導させる薬物分子を同定する方法も提供される。 (もっと読む)


【解決手段】 患部関節軟骨細胞若しくは損傷関節軟骨細胞の治療における、特異的で選択的な電気シグナル及び電磁シグナルによって発生した電界の適用を介した、軟骨細胞中のアグリカン遺伝子発現を制御するための方法及び装置。遺伝子発現とは、ヒトゲノム(DNA)の特異的な部分(遺伝子)がmRNAに転写され、その後にタンパク質へ翻訳される工程の上方制御若しくは下方制御を指している。損傷組織若しくは患部軟骨組織を標的とする治療用の方法及び装置を提供し、これらはアグリカン遺伝子発現に対して最適化された電界を発生する特異的で選択的な電気シグナル及び電磁シグナルを発生する工程と、軟骨組織を、前記軟骨組織中のアグリカン遺伝子発現を制御するように、特異的で選択的なシグナルによって発生した前記電界にさらす工程とを含む。結果として得られる方法及び装置は、変形関節炎、リウマチ性関節炎、軟骨損傷、及び軟骨欠損を標的とした治療に有用である。 (もっと読む)


【課題】新規メカニズムに基づく糖尿病治療剤のスクリーニング方法を提供する。
【解決手段】前記スクリーニング方法は、(1)α/βヒドロラーゼ2を抑制する活性があるか否かを検出する工程、及び(2)α/βヒドロラーゼ2を抑制する活性がある物質を選択する工程を含む。更に、抑制は発現抑制であり、プロモーター活性抑制活性を検出する工程を含む。 (もっと読む)


本発明は、阻害性RNAに関連する方法および組成物を提供する。 (もっと読む)


【解決手段】 本発明は二本鎖組成物を提供し、各鎖はβ−D−リボヌクレオシドおよび糖修飾ヌクレオシドの位置によって定義されているモチーフを保持するように修飾されている。より具体的には、本発明はギャップトモチーフを保持する一方の鎖と、ギャップトモチーフ、ヘミマーモチーフ、ブロックマーモチーフ、完全に修飾されたモチーフ、位置的に修飾されたモチーフ、または交互モチーフを保持するもう一方の鎖とを有する。前記鎖の少なくとも1つは標的核酸に相補的である。前記組成物は、選択された核酸を標的化し、1若しくはそれ以上の遺伝子の発現を調節するのに有用である。いくつかの実施形態において、本発明の組成物は標的RNAの一部にハイブリダイズし、その結果、前記標的RNAの正常機能を損失させるものである。本発明は、遺伝子発現を調節する方法も提供する。 (もっと読む)


本発明は、レプチンプロモーターにおける一塩基多型(SNP)と、循環レプチンレベル、飼料摂取量、成長速度、体重、屠体価値、及び屠体構成に連関した、これらのSNPの特定のアレルを有する動物を同定する方法とに関する。本発明は、これらのSNPを増幅及び/又は検出するためのプライマー及び/又はプローブとして使用できるオリゴヌクレオチドを提供し、動物、特にウシを遺伝子型に従って選抜し、集団に分ける方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、末梢血由来の生殖細胞系列幹細胞及びその前駆細胞の使用、それを単離する方法及びそれを使用する方法に関する。 (もっと読む)


一側面において、本発明は、遺伝子が作用因子に対する生細胞の応答を媒介するかどうかを決定するための方法を提供する。別の側面において、本発明は、KSP阻害剤に対して応答性の哺乳動物対照を同定するための方法を提供する。 (もっと読む)


ここで開示されているのは、悪性細胞の中でのアポトーシスの誘発に依存する癌療法の改善方法である。プロテアーゼ阻害物質PAI−1及びTIMP−1のドッキングが、これらの阻害物質を発現する悪性細胞をアポトーシスに対しより感受性の高いものにし、一方非悪性細胞はアポトーシス誘発に対するその感受性を変えない、ということが発見されてきた。従ってさまざまな抗癌治療の効果を合理的な形で増大させ、1つのアポトーシス誘発性癌治療が1人の患者において有効か否かを予測することが可能である。該発明は同様に、プロテアーゼ阻害物質のアポトーシス感受性変調効果を阻害する作用物質を同定する方法、及びプロテアーゼ阻害物質によって変調され得るアポトーシス誘発機序によって左右されない抗癌化合物を同定する方法をも提供している。
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本発明は、1つ以上の細胞を、その細胞によって分泌された1つ以上の産物のレベルに基づいて、精製するための方法を提供する。その方法は、(a)捕獲マトリックスの近位に固定化された複数の細胞と、産物に選択的に結合する因子とを接触させる工程;(b)その細胞の集団に照明する工程;(c)フレームから方向付けられる2つ以上の光の特性を検出する工程であって、第1の光の特性はその集団の実質的に全ての細胞を同定し、第2の光の特性はその捕獲マトリックスに局在化された産物を同定する工程;(d)(i)その検出された第1の光の特性に関してその集団の実質的に全ての細胞、および(ii)その検出された第2の光の特性に関して1つ以上の選択された細胞を位置決定する工程、並びに(e)非選択細胞に照射し、所望の産物分泌プロファイルを有している1つ以上の選択された細胞が精製される工程を包含する。
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本発明は、HCV全長ゲノム配列を含むRNAを効率良く複製する方法、及び全長HCVレプリコンRNA又は全長HCVゲノムRNAを含有するHCVウイルス粒子を細胞培養系により製造する方法を提供する。また本発明は、遺伝子型2aのC型肝炎ウイルスの全長ゲノムRNA配列と、少なくとも1つの選択マーカー遺伝子及び/又は少なくとも1つのリポーター遺伝子と、少なくとも1つのIRES配列とを含む塩基配列からなるレプリコンRNA、あるいは遺伝子型2aのC型肝炎ウイルスの全長ゲノムRNAを導入した細胞を培養して、培養物中にウイルス粒子を産生させることを含む、C型肝炎ウイルス粒子の製造方法に関する。さらに本発明は、C型肝炎ワクチン及びC型肝炎ウイルス粒子に対する抗体にも関する。 (もっと読む)


本発明は、一般に、配列が知られているもしくは未知であるmRNAをその翻訳されたタンパク質と連結して同族対を形成することによる、所望のタンパク質または核酸分子を同定かつ選択するための系および方法に関する。同族対は、タンパク質または核酸の所望の特性に基づいて選択される。また、この方法には、選択された同族対の核酸部分を増幅すること、核酸に変異を導入すること、核酸を翻訳すること、核酸をそのタンパク質に結合させて第2の同族対を形成すること、および所望の特性に基づいてこの同族対を再選択することによる、所望のタンパク質または核酸分子の進化が含まれる。tRNAに架橋結合する働きをする修飾されたmRNAも提供する。ソラレンモノ付加体または架橋結合の生成方法も提供する。mRNAライブラリおよびワクチンの産生方法も提供する。 (もっと読む)


本発明は、アルツハイマー病患者の特定の脳領域における細胞質スルホトランスフェラーゼの発現の差を開示する。この知見に基づき、本発明は被験者において神経変性疾患、特にアルツハイマー病を診断または予測診断するための、または被験者がそのような疾患を発症する高いリスクがあるかどうかを判定する方法を提供する。さらに、本発明は、DAX−1をコードする遺伝子を用いた、アルツハイマー病および関連する神経変性疾患を治療または予防するための治療的および予防的方法を提供する。神経変性疾患の調節物質についてのスクリーニング方法および組み換え動物モデルもまた開示される。 (もっと読む)


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