【課題】ヒト由来ＰＧＩＳのアミノ酸配列を明らかにし、当該ヒト由来ＰＧＩＳ及び該ＰＧＩＳをコードするＤＮＡを提供すること。
【解決手段】ヒト由来プロスタサイクリンシンターゼ（PGIS）の特定アミノ酸配列をコードする塩基配列を有するDNAを含むDNA、該DNAを含有するベクター、該ベクターで形質転換された宿主細胞、該宿主細胞を培地中で培養することによるヒト由来PGISの製造法。ヒト由来PGISのアミノ酸配列を有するポリペプチド、当該ヒト由来PGISに反応性を示す抗体。該DNA又は該DNAを含有するベクターを含有する医薬組成物。該DNA又は該DNAを含有するベクターを生体内に導入することを特徴とするPGI₂産生の促進方法、又はPGI₂産生低下に起因する疾患の処置方法。 （もっと読む）

本発明は、以下の(a)〜(d)を含む群より選択されるペプチドに関する：
(a)下記式（I）の環状ペプチド：
シクロ（Ala-x-x-x-x-x-x-x-x-x-Cys-x-x-x-Pro-x-Cys-Cys-xk-Gln） （I）
式中、kは0〜6の任意の整数、好ましくは1〜6の任意の整数であり、より好ましくはkは6である；
(b)下記式（II）の環状ペプチド：
シクロ（Ala-x-x-Trp-x-x-Gly-x-Phe-x-Cys-xh-Gln） （II）
式中、hは0〜2の任意の整数、好ましくは1又は2である；
(c)下記式（III）の環状ペプチド：
シクロ（Ala-x-x-x-x-x-x-x-x-x-Cys-xj-Cys-x-x-x-Pro-x-Cys-Cys-xi-Gln） （III）
式中、jは0〜4の任意の整数であり、好ましくはjは4であり；iは0〜6の任意の整数、好ましくは1〜6の任意の整数であり、より好ましくはiは6である；及び
(d)下記式（IV）のペプチド：
Ala-xl-Cys-xm-Cys-x-x-x-Pro-x-Cys-Cys-xn-Gln （IV）
式中、lは0〜9の任意の整数、好ましくは1〜9の任意の整数であり、より好ましくはnは9であり；mは0〜4の任意の整数、好ましくは1〜4の任意の整数であり、より好ましくはmは4であり；nは0〜6の任意の整数、好ましくは1〜6の任意の整数であり、より好ましくはnは6であり；xは任意のアミノ酸、好ましくは任意の天然アミノ酸、より好ましくは任意の天然Lアミノ酸である。 （もっと読む）

本発明は、アテローム性動脈硬化症、好ましくは末梢動脈閉塞性疾患（PAOD）の治療に、または再狭窄の治療に用いることができる化合物の同定のための新規標的としての、PDE4、好ましくはPDE4D、より好ましくはPDE4D5またはPDE4D7の使用を提供する。 （もっと読む）

本発明は、プロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）θ、特に、ＰＫＣθの触媒ドメインの立体構造に関する。結晶学で製造するための、ＰＫＣθ触媒ドメインの発現方法、精製方法および結晶化方法を提供する。ＰＫＣθとインヒビターの複合体の原子座標もまた提供する。 （もっと読む）

本発明は、少なくとも1つのアンギオテンシン変換酵素阻害剤の有機酸化窒素増強塩、ならびに任意に、少なくとも1つの酸化窒素増強化合物および/または少なくとも1つの治療薬を含む、組成物およびキットを説明する。本発明は、(a)心血管疾患を治療する；(b)腎血管性疾患を治療する；(c)糖尿病を治療する；(d)酸化的ストレスから生じる疾患を治療する；(e)内皮機能不全を治療する；(f)内皮機能不全によって引き起こされる疾患を治療する；(g)肝硬変を治療する；(h)子癇前症を治療する；(Q)骨粗鬆症を治療する；(k)腎症を治療する；(l)末梢血管疾患を治療する；(m)門脈圧亢進症を治療する；(n)眼科疾患を治療する；(o)メタボリックシンドロームを治療する；および、(p)高脂血症を治療する方法も提供する。アンギオテンシン変換酵素阻害剤との塩を形成する有機酸化窒素増強化合物は、有機硝酸塩、有機亜硝酸塩、ニトロソチオール、チオニトリト、チオニトラート、NONOアート、複素環式酸化窒素供与体および/またはニトロキシドである。複素環式酸化窒素供与体は、フロキサン、シドノンイミン、オキサトリアゾール-5-オンおよび/またはオキサトリアゾール-5-イミンである。 （もっと読む）

本発明は、個体に、有効量の、ｉ）組換えタンパク質ＣＤ７３、またはii）サイトカインまたは内皮ＣＤ７３発現が誘導可能である他の因子のいずれか、またはそれらの組み合わせを投与することによって、該個体におけるアデノシンのレベルの上昇を誘導する方法に関する。また、本発明は、個体における、炎症症状などの、アデノシンレベルの上昇を必要とする、またはそれによって利益を得る疾患または障害の予防または治療方法に関する。さらに、本発明は、個体に有効量のサイトカインまたは内皮ＣＤ７３発現を誘導可能な他の因子を投与することにより、該個体における内皮ＣＤ７３発現をアップ−レギュレートする方法、および内皮ＣＤ７３発現のアップ−レギュレートを必要とする、またはそれによって利益を得る疾患または障害の予防または治療方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、可食性フィルム内にカプセル化された有効成分を含む薬物送達システムに関し、ここで、可食性フィルムは、好ましくは、有効成分が血流に入るように頬粘膜投与を提供する。本発明の薬物送達システムは、鎮静及び／又は睡眠効果を提供するのに非常に効果的な、カプセル化された医薬有効成分の頬粘膜投与を提供するのにとりわけ有効である。 （もっと読む）

本発明はトランスジェニック動物並びに遺伝子機能の特性化に関する組成物及び方法に関する。特に本発明は本明細書中に記載されるような遺伝子における破壊を含むトランスジェニックマウスを提供する。そのようなインビボ試験及び特性化により、神経障害；心臓血管、内皮又は血管形成の障害；眼の異常；免疫不全；腫瘍学的障害；骨代謝異常又は障害；脂質代謝障害；又は発達異常のような遺伝子の破壊に関連する疾患又は機能不全の予防、緩解又は補正において有用な治療薬及び／又は治療法の価値ある識別及び発見が可能となる。 （もっと読む）

新規のポリペプチド、前記ポリペプチドをコードするポリヌクレオチド、前記ポリヌクレオチドを含む発現ベクター、前記発現ベクターでトランスフェクションされた細胞、前記ポリペプチドの製造方法、及び虚血後の再灌流による細胞傷害治療又は炎症性疾患治療に有用な物質を得るための簡便なスクリーニング系を開示する。
前記ポリペプチドは、末梢白血球において発現している、カリウム依存的ナトリウム−カルシウム交換体である。 （もっと読む）

本発明はプロテインキナーゼの阻害剤として有用な式（Ｉ）の化合物に関する。本発明はまた前記化合物を含む薬学的に受容可能な組成物及び種々の疾患、状態又は障害の治療において組成物を使用する方法を提供する。本発明の化合物及び薬学的に受容可能なその組成物は種々の疾患の治療又は重篤度の低下の為に有用であり、その種々の疾患には、例えば喘息及びアトピー性皮膚炎などのアレルギー性障害、例えばＳＬＥ狼瘡及び乾癬といった自己免疫疾患、臓器移植に関連する状態、骨髄増殖性障害、高血圧、慢性閉塞性肺疾患、及び黒色腫などの増殖障害といったものが含まれる。

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本発明は、少なくとも1つのEpac (cAMPにより直接活性化される交換タンパク質)アンタゴニストの、心臓肥大症、心不整脈、弁膜症、拡張機能障害、慢性心不全、虚血性心不全及び心筋炎を含む群から選択される病変の予防又は治療を意図する医薬の製造のための使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、少なくとも1つの酸化窒素増強基またはそれらの薬学的に許容される塩を含む少なくとも1つの心血管化合物、および任意に、少なくとも1つの酸化窒素増強化合物および/または少なくとも1つの治療薬を含む、組成物およびキットを説明する。本発明は、(a)心血管疾患を治療する；(b)腎血管性疾患を治療する；(c)糖尿病を治療する；(d)酸化的ストレスから生じる疾患を治療する；(e)内皮機能不全を治療する；(f)内皮機能不全によって引き起こされる疾患を治療する；(g)肝硬変を治療する；(h)子癇前症を治療する；(Q)骨粗鬆症を治療する；(k)腎症を治療する；(l)末梢血管疾患を治療する；(m)門脈圧亢進症を治療する；(n)眼科疾患を治療する；(o)メタボリックシンドロームを治療する；および、(p)高脂血症を治療する方法も提供する。心血管化合物は、アンギオテンシンIIアンタゴニスト、アルドステロンアンタゴニスト、エンドセリンアンタゴニスト、ヒドララジン化合物、中性エンドペプチダーゼ阻害剤、およびレニン阻害剤である。酸化窒素増強基は、ニトロキシドおよび/または複素環式酸化窒素供与体である。 （もっと読む）

本発明は、血管系の細胞、特に平滑筋を含む脈管構造および／または内皮細胞を含む脈管構造および／または外膜線維芽細胞を含む脈管構造などの細胞における活性酸素種（ROS）の産生を阻害または減少させるための化合物、組成物、および方法を提供する。また、ROS産生は、ヒトなどの哺乳動物を含む動物の非血管細胞において阻害されてもよい。本明細書において想定される非血管細胞は、神経細胞、幹細胞、前駆細胞、およびいくつかの癌および腫瘍細胞を含む。より詳細に、本発明は、NADPHオキシダーゼの活性、機能、またはレベルを調整することにより、スーパーオキシド産生および下流のROSの産生を制御することができる薬剤および、さらに具体的には細胞透過薬を提供する。本発明により、特に、細胞外に曝露されるNox4成分の全部または一部などの酵素部分を有するNox4を含むNADPHオキシダーゼの形態に対して選択的な薬剤が可能になる。 （もっと読む）

本発明は、被験体における肺疾患の治療方法であって、このような治療を必要とする被験体にＳＰ−Ｃ治療薬を含む治療的有効量の処方物を投与することを包含する方法を提供する。好ましくはＳＰ−Ｃ治療薬は、単離ＳＰ−Ｃタンパク質、ＳＰ−Ｃタンパク質をコードする単離核酸分子、受容体の活性を刺激するＳＰ−Ｃ受容体特異的抗体、または医薬上許容可能なそれらの組成物からなる群から選択される作用物質である。本発明は、サーファクタントタンパク質Ｃ（ＳＰ−Ｃ）遺伝子における標的化破壊を有するマウスの産生方法も提供する。本発明は、サーファクタントタンパク質Ｃ（ＳＰ−Ｃ）遺伝子における標的化破壊により産生されるトランスジェニックマウスも提供する．本発明はさらに、サーファクタントタンパク質Ｃ（ＳＰ−Ｃ）遺伝子における標的化破壊により産生されるトランスジェニックマウスからの細胞または細胞系統を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ナイアシンまたはナイアシンアナログと比較して低減した紅潮効果を有するナイアシン受容体調節因子を同定する方法を提供し、この方法は、当該調節因子のＭＡＰキナーゼ活性を決定することを含み、当該調節因子により誘発されるＭＡＰキナーゼ活性がナイアシンまたはナイアシンアナログにより誘発されるＭＡＰキナーゼ活性と比較して低減することにより、当該調節因子がナイアシンまたはナイアシンアナログと比較して低減した紅潮効果を有することが示される。
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本発明は、ナノ粒子組成物のタキサンの有効量を個体に投与することからなる第一の療法、及び例えば放射線療法、手術、化学療法薬の投与又はそれらの組み合わせを含む場合がある第二の療法からなる、増殖性疾患（癌等）を処置する併用療法を提供する。又、メトロノーム投与法に基づきナノ粒子組成物の薬剤タキサンを個体に投与する方法も提供される。本発明は、癌等の増殖性疾患の処置方法を提供する。本発明は、ａ）タキサン（パクリタキセル等）及び担体タンパク質（アルブミン等）を含むナノ粒子を含む組成物の有効量を個体に投与することからなる第一の療法及びｂ）化学療法、放射線療法、手術又はそれらの組み合わせ等の第二の療法からなる、増殖性疾患（癌等）の併用治療法を提供する。
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構造的に明確に定義した重合体と抱合された新規GLP-1およびこれらの処置的使用。 （もっと読む）

本発明は、ヒトオレキシン受容体タンパク質をコードする組換え産生核酸分子を用いることなく、ヒトオレキシン−２受容体のモジュレーターを同定する新規の方法を提供する。本方法は、本発明の方法を実行するために既知の方法およびオレキシン−２受容体の自然発現のために選択された細胞系統を組み合わせて利用する。本発明の例示の方法は、非組換えヒトオレキシン−２受容体タンパク質を産生するためにＰＦＳＫ−１細胞を利用する。
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本発明は一般的に、代謝疾患および病態、例えば血漿グルコースレベル、インスリンレベル、および／またはインスリン分泌の制御、陽性変力効果、異化効果の低減、胃排出の緩徐化により軽減され得るものの処置および予防用薬剤として有用な、新規ＧＩＰ類似体および選択可能な特性を備えるＧＩＰハイブリッドポリペプチドに関する。かかる病態および疾患としては、これらには限定はされないが、高血圧症、異常脂質血症、心血管疾患、摂食障害、救命救急、インスリン抵抗性、肥満、および１型、２型、および妊娠糖尿病を含む、任意の種類の真性糖尿病が挙げられる。
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虚血性心疾患などの虚血性疾患を治療するために有用なプラスミドが記載される。プラスミドは、低酸素状態条件下で亢進制御されるプロモータ（RTP801）の調節下にて、血管内皮成長因子（VEGF）を発現する。虚血性疾患を治療するための医薬組成物には、低酸素状態により制御されるVEGFプラスミドおよび薬剤的に許容可能なキャリアの混合物が含まれる。虚血性疾患を治療するための方法には、そのような医薬組成物をそのような治療が必要なヒトに投与することを含む。 （もっと読む）