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【課題】本発明は、ウイルス性肝臓疾患、特にウイルス性肝炎の治療のためのイマチニブの使用に関する。
【解決手段】本発明は、肝炎ウイルスの複製、感染、またはその両方の抑制のためのイマチニブの使用を提供する。さらに、本発明は、ヘルペスウイルス、ポックスウイルス、インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、呼吸器合胞体ウイルス、ライノウイルス、黄熱病ウイルス。ウェストナイルウイルス、及び脳炎ウイルスを含むその他のウイルスの複製、感染、またはその両方を抑制するためのイマチニブの使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、C型肝炎ウイルス(HCV)から誘導されるペプチド、およびそれらをコードする核酸に関する。ペプチドは、宿主においてCTLおよび/またはHTL応答を誘発するペプチドである。本発明はまた、HCV感染の防止および処置のための組成物ならびにワクチンならびに患者におけるHCV暴露の検出のための診断方法に関する。 (もっと読む)


心停止前、心停止中および心停止後の哺乳動物の治療法が開示される。このような治療に有用なレボシメンダンを含む医薬品組成物がさらに開示される。 (もっと読む)


本発明は、本疾患の出現に現在関連付けられている遺伝子の生物活性を阻害することにより、疾患を診断および処置するための組成物および方法を提供する。単なる説明として、結合組織成長因子(CTGF)はかかる遺伝子の一例である。本発明により、組織中の嚢胞の形成に関連する異常な嚢腫性病変および疾患を処置または改善するための組成物および方法も提供される。該方法および組成物は、遺伝子発現またはその遺伝子発現産物またはその受容体の生物活性を阻害または増強することにより、組織中の病理学的な嚢胞形成を処置および改善する。
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本発明は、Fas媒介アポトーシス誘導剤で治療された患者の肝臓に対する副作用を予防する、又は低減する方法であって、肝細胞のTNF受容体媒介アポトーシス予防剤の投与を含む方法、に関する。 (もっと読む)


本発明は、式(I)
【化1】


(ここでR1、R2、R3、HET、n、Q、X、YおよびZは、本明細書中に記載される通りである)の化合物、それらのプロドラッグおよび立体異性体、ならびに該化合物、プロドラッグおよび立体異性体の薬学的に受容可能な塩;それらの組成物;糖尿病性合併症(糖尿病性神経障害、糖尿病性ネフロパシー、糖尿病性細小血管症などを含む)の治療におけるそれらの使用を提供する。
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本発明の一態様は、被検体における急性の高血糖症及び/又は脂肪酸流動の増加の病理学的続発症の治療方法又は予防方法に関する。この方法は、ROS阻害剤を被検体に投与することを伴う。さらに、血管新生の促進方法、酸化又は遊離脂肪酸の過剰放出の阻害方法、及びROS介在性損傷の治療又は予防に適した化合物の同定方法も開示される。 (もっと読む)


金属および/または半導体原子を含有するコアを有し、そのコアが、RNAリガンドを含む複数のリガンドと共有結合しているナノ粒子を作製するための材料および方法を提供する。RNAリガンドはsiRNAまたはmiRNAを含み得る。また、治療および診断におけるこれらのナノ粒子の使用も提供する。 (もっと読む)


本発明は、細胞、特にWnt2を過剰発現する癌細胞の増殖を阻害する方法に関する。本方法は、Wnt2 mRNAまたはWnt2タンパク質に結合し、Wnt2シグナル伝達を妨害し、または別のタンパク質、例えば、フリッツルド(Frizzled)受容体などへのWnt2タンパク質の結合を阻害する因子と細胞を接触させる工程を含む。

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変性性疾患および変性性障害を処置するための化合物、組成物および方法が開示される。以下の化合物を参照のこと。この化合物は、細胞保護特性を有し、シクロペンタノフェナントレン関連ステロイドのクラスに属し、このステロイドは、誘導体化エストロゲン様構造を有し、顕著な雌性化活性を有さずに、細胞保護活性を与え、それにより例えば、変性性障害の処置において、または組織移植における使用のため、または他の疾患、障害もしくは状態のために治療的に投与される場合に、望ましくない副作用を回避する。このような変性性障害としては、神経変性性障害、眼の障害、心臓血管の障害、ミトコンドリア病、骨の障害、関節の障害、結合組織の障害もしくは軟骨の障害、または興奮毒性経路の活性の変化と関連した障害が挙げられる。 (もっと読む)


本発明は、2つの可溶性成分、可溶性インターロイキン11受容体(sIL-11 R)およびインターロイキン11(IL-11)、をそれらの自然配列を使用して融合して構築された、H11と命名された新規のデザイナーサイトカインに関し、そして増殖性疾患、細胞障害、放射線障害、IL-11依存炎症性疾患、IL-11依存変性疾患およびIL-11依存または媒介軟部組織異常からなる群から選択された疾患の治療または予防のための医薬品の製造のための、その使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、免疫原性が低減化された非天然変異型C1qスーパーファミリーメンバータンパク質に関するものである。さらに具体的には、本発明は、免疫原性が低減化された変異型アディポネクチンおよびCTRP1タンパク質に関するものである。
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本発明は、ランダム共重合体の投与により疾患を処置または予防するための新しい方法およびキットに関する。本発明はまた、多発性硬化症等の自己免疫疾患の処置、および24時間よりも長い間隔で投与される製剤を含む処置養生法におけるランダム共重合体の投与、または24時間よりも長い期間にわたって共重合体を投与する徐放製剤にも関する。本発明はさらに、本明細書に記載されたランダム共重合体の製剤もしくは投薬養生法を含むか、またはこれに関するキットの製造、ライセンシングまたは流通を含む、医薬ビジネスを行うための方法に関する。
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本発明は、遺伝子機能の特徴付けに関与するトランスジェニック動物、ならびに組成物および方法に関する。具体的には、本発明は、遺伝子PRO256、PRO34421、PRO334、PRO770、PRO983、PRO1009、PRO1107、PRO1158、PRO1250、PRO1317、PRO4334、PRO4395、PRO49192、PRO9799、PRO21175、PRO19837、PRO21331、PRO23949、PRO697またはPRO1480の破壊を含むトランスジェニックマウスを提供する。このようなインビボ研究および特徴付けは、遺伝子破壊に関連する疾患または機能不全を予防、改善または矯正するのに有用な、治療剤および/または処置の価値のある同定および発明を提供し得る。 (もっと読む)


単独または少なくとも一つのグルコース低下薬と組み合わせて、動物にグルコース-6-ホスファターゼトランスロカーゼ発現のアンチセンスインヒビターを投与することを含む、該動物における血糖レベルを減少させるための組成物および方法が提供される。また、糖尿病および他の代謝性障害を治療するための組成物および方法が提供される。 (もっと読む)


式(I)
【化1】


〔式中、R、RおよびRは明細書で定義の通りである。〕
の化合物、それらの製造法、特に移植におけるそれらの使用、およびそれらを含む医薬組成物。
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本発明は、一般に、特に医学的問題への取り組みにおいて樹状細胞寛容(dendritic cell tolerance)を誘導するための、核酸マイクロスフェアの調製およびそれらの送達に関する。核酸を含む化合物を適切な溶媒または溶媒系の中で溶解し、そして生じる溶液からマイクロスフェアを形成することによって、核酸を調製する。このマイクロスフェアは、核酸の送達が有用である状態からの保護として(例えば、自己免疫疾患の処置において)個体に投与される。 (もっと読む)


本発明は、HCVプロテアーゼ阻害活性を有する式(I)の化合物およびこのような化合物を調製するための方法を開示する。別の実施形態において、本発明は、このような化合物を含む薬学的組成物、およびHCVプロテアーゼと関連した障害を処置するためにこのような化合物を使用する方法を開示する。HCVポリペプチドとHCVプロテアーゼとの相互作用を調節する方法もまた提供される。本明細書に提供される化合物の中でも、HCV NS3/NS4aセリンプロテアーゼ活性を阻害する化合物が好ましい。

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本発明は、本発明は、切断HCV NS5ポリペプチド、およびHCVポリタンパク質の別の領域に由来する少なくとも1種の他のHCVエピトープに融合されるこの切断NS5ポリペプチドを含む融合タンパク質を提供する。この融合体は、HCVに対する免疫応答(例えば、CD4T細胞およびCD8T細胞が挙げられるC型肝炎ウイルス(HCV)特異的T細胞を活性化するような、HCVに対する細胞性免疫応答)を刺激する方法に使用され得る。この方法は、HCV特異的な免疫原性組成物を開発するモデル系において使用され得、そしてHCVに対して哺乳動物を免疫化するために使用され得る。
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本発明は、免疫活性化核酸を用いてIL−10発現を誘導するための方法及び産物に関する。特に、本発明は、高レベルのIFN−α発現を誘導すること無くIL−10発現を誘導するための方法及び産物に関する。IL−10誘導性免疫活性化核酸は、好ましくは、5’末端にTCジヌクレオチド、及び5’末端近くではない3’末端側にCGジヌクレオチドを含む。本発明は、Th1又はTh2免疫応答に関連した疾患を治療及び予防するために、又は、不適当な免疫応答を抑制するために(例えば、過剰な免疫応答を調節又は抑制するために)適した調節T細胞の環境を促進するために有用である。 (もっと読む)


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