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Fターム[2G045CB02]の内容

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Fターム[2G045CB02]に分類される特許

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本発明はPWWPドメインを有するタンパク質の活性を調節するための剤に関する。 (もっと読む)


本発明は、被験者における好ましくない、又は逆に、好ましい癌の予後を評価する方法に関し、その方法が、突然変異したナチュラル細胞傷害誘発受容体3(NCR3)核酸、異常な相対量の少なくとも1つの特定のナチュラルキラーp30(NKp30)RNA転写物アイソフォーム、及び/又は少なくとも1つの特定のNKp30タンパク質アイソフォームの異常なナチュラルキラーp30(NKp30)発現又は活性の存在を被験者からのサンプルにおいて検出することを含み、突然変異したNCR3核酸、異常な相対量の少なくとも1つの特定のNKp30 RNA転写物アイソフォーム、又は少なくとも1つの特定のNKp30タンパク質アイソフォームの異常な発現もしくは活性の存在は、被験者における癌の予後を示している。 (もっと読む)


細胞を1つ以上のストレスに晒し、続いて細胞のストレス応答を測定することによる、細胞内のヒートショックタンパク質(HSP)発現の調節を定量的に測定する、高効率の方法が提供される。細胞を、化合物又は組成物等の薬剤で処理し、該細胞をストレスに晒し、続いて該薬剤の存在下又は非存在下におけるストレスに対する細胞の応答を測定することによる、細胞内のHSP又はHSF発現の調節因子(活性化因子又は阻害因子)を同定する、高効率の方法も提供される。本発明に係る高効率の方法の実施に有用な装置、及びそのような方法を使用して同定された調節因子も提供される。 (もっと読む)


【課題】
本発明は、CML患者の薬剤抵抗性を調べる際に有用な、BCR−ABLのチロシンキナーゼ活性検出用試薬と、それを用いた薬剤抵抗性の確認方法を提供することを目的とする。
【解決手段】
蛍光共鳴エネルギー移動を可能とする2種以上の分子により修飾された、BCR−ABLによってリン酸化される基質タンパク質又は被リン酸化部位を含むそのペプチド断片からなる、BCR−ABLのチロシンキナーゼ活性を検出するための試薬。
本発明の試薬は、患者から採取される血液検体に含まれる微量の腫瘍細胞を用いてBCR−ABLのチロシンキナーゼ活性を検出することができる。またその検出は簡便迅速であり、かつ高感度で広いダイナミックレンジにおいて行うことができる。 (もっと読む)


【課題】細胞の増殖機構に関与する新規遺伝子WDRPUH、KRZFPUH、PPIL1、APCDD1、及びこれらの遺伝子がコードするポリペプチドの利用。
【解決手段】対応する非癌組織と比較して、HCCおよび結腸癌の大半でその発現が顕著に上昇している新規ヒト遺伝子WDRPUHおよびKRZFPUHならびにPPIL1、さらには、結腸癌細胞への野生型APC1の形質導入に応答して下方制御される新規ヒト遺伝子APCDD1を提供する。これらの遺伝子および遺伝子によってコードされるポリペプチドは、例えば、細胞増殖性疾患の診断に用いることができ、かつ疾患に対する薬剤を開発するための標的分子として用いることができる。 (もっと読む)


【課題】肝細胞癌の組織内転移の抑制剤又は阻害剤、および肝細胞癌の組織内転移の抑制剤又は阻害剤か否かを同定する方法の提供。
【解決手段】インスリン様成長因子−I受容体細胞内情報伝達系の逆行性細胞内情報伝達を抑制及び/又は阻害することに基づく、肝細胞癌の組織内転移の抑制剤又は阻害剤。該抑制剤又は阻害剤としては、ピクロポドフィリン及び/又はLY294002[2−(4−Morpholinyl)−8−phenyl−4H−benzopyran−4−one]であることが好ましい。肝細胞癌の組織内転移の抑制剤又は阻害剤か否かを同定する方法としては、以下の工程よりなる方法。(1)肝細胞癌細胞株HLFを無血清培地で培養する工程(2)化合物を培地に添加する工程(3)肝細胞癌細胞株HLFの細胞数を測定する工程(4)化合物を添加しないコントロールと比較する工程 (もっと読む)


本発明の対象は、化合物のニューロトロフィン3(NT−3またはNT3)と、または細胞外ドメインもしくはTrkC受容体と相互作用する能力、および/または腫瘍細胞、特に、神経芽腫で発現されるTrkC受容体の細胞内ドメインの二量体形成を阻害する能力に基づいて抗癌化合物をスクリーニングするためのインビトロ法に関する。本発明はまた、ニューロトロフィン3の発現レベルの測定に基づいて、転移性癌もしくは予後の悪い癌の存在を予測するため、または抗癌処置の有効性を決定するための方法に関する。本発明はさらに、腫瘍細胞によりニューロトロフィン3を過剰発現する神経芽腫または癌を処置するための薬剤としてのキットおよび化合物を含んでなる。 (もっと読む)


本発明は、腫瘍血管において発現が増加されたポリヌクレオチドおよびポリペプチドの同定に関する。さらに、本発明は、同定されたポリヌクレオチドおよびポリペプチド、ならびに該ポリヌクレオチドおよびポリペプチドの阻害剤の、血管新生の調節ならびにがんなどの血管新生関連疾患の診断および治療における使用に関する。
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本出願は、複数遺伝子シグネチャーを手段として、肺癌患者を生存不良群または生存良好群に予後診断および分類する方法、およびアジュバント化学療法の利得を判定するための方法を提供する。本出願はまた、本出願の方法に用いるためのキットおよびコンピュータ製品も含む。

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【課題】ATLLの予後推定、具体的にはHTLV-Iのキャリアーの発症可能性、aggressive病型への進展の予測に利用できる予後推定用データを提供するデータの作成方法およびそのための予後推定検査用キットを提供すること。
【解決手段】対象とする遺伝子として単離された末梢血単核細胞のSHP1遺伝子、p15遺伝子、p16遺伝子、p73遺伝子、hMLH1遺伝子、MGMT遺伝子、DAPK遺伝子およびHCAD遺伝子よりなる遺伝子群から2種以上の遺伝子を選択し、それらの遺伝子のプロモーター領域におけるCpG島のメチル化プロファイル、およびそれに基づくCIMPを求め、それらよりATLL発症・進展危険度スコアを算出し前記予後推定用のデータとする、予後推定用データの作成方法および該方法に用いられる予後推定検査用キット。 (もっと読む)


【課題】乳癌分子標的治療の新規ターゲット分子を同定し、該標的分子の発現や機能を制御することによる乳癌の新規治療手段を提供すること、並びに、該標的分子を用いた癌治療薬のスクリーニング法を提供すること。
【解決手段】BCG01蛋白質またはその部分ペプチド、あるいはそれをコードする塩基配列を含む核酸を含有してなる、癌(特に乳癌)の治療・予防(癌の進展/浸潤・転移の抑制)剤。BCG01蛋白質を産生する細胞に被験物質を接触させ、該蛋白質の発現もしくは活性を増強する物質を選択することを特徴とする、癌(特に乳癌)の治療・予防(癌の進展/浸潤・転移の抑制)物質のスクリーニング方法。 (もっと読む)


【課題】前立腺癌を検出、特定、予防、および治療するための方法
【解決手段】対象が前立腺癌に罹患しているかどうかを評価する方法であって、
a)対象からのサンプル中のFKBPマーカーの発現のレベル、および
b)対照サンプル中のマーカーの発現の正常レベル、を比較することを含み、対象からのサンプル中のマーカーの発現レベルと正常レベルの間の有意な差が、対象が前立腺癌に罹患していることを示すものである方法。 (もっと読む)


【課題】成人T細胞白血病/リンパ腫(ATLL)の発症機序を明確にし、その発症機序の阻害を指標として、ALTT発症を遅延するかまたは予防する効果を有するALTT発症抑制剤をスクリーニングする方法を提供する。またかかる機序に基づくALTT発症抑制剤を提供する。
【解決手段】本発明のスクリニ−ング方法は、TaxとCdc37のCBD領域との結合阻害を指標とすることにより実施することができる。本発明のALTT発症抑制剤は、TaxとCdc37のCBD領域との結合を阻害する作用を有する物質を有効成分とすることを特徴とする。 (もっと読む)


【課題】差次的に発現される遺伝子を用いる、非小細胞肺癌の検出のための方法、および非小細胞肺癌の治療および予防のための化合物の同定方法の提供。
【解決手段】対象由来の生物試料における、非小細胞肺癌または非小細胞肺癌を発症する素因の診断方法であって、該レベルの、該遺伝子の正常対照レベルと比較した増加または低下により、対象が非小細胞肺癌に罹患していること、または非小細胞肺癌を発症するリスクを有することが示される方法。および(1)非小細胞肺癌関連遺伝子を発現する被験細胞を被験化合物と接触させる段階;(2)非小細胞肺癌関連遺伝子の発現レベルを検出する段階;および(3)該発現レベルを該遺伝子の正常対照レベルと比較して抑制する化合物を、該非小細胞肺癌関連遺伝子の阻害因子として決定する段階を含む、非小細胞肺癌関連遺伝子の発現または活性を阻害する化合物の同定方法。 (もっと読む)


本発明は、少なくとも1つの破壊されたヘパラナーゼ対立遺伝子を有する、細胞及びトランスジェニック非ヒト哺乳動物に関する。本発明はさらに、ヘパラナーゼ欠損非ヒト哺乳動物及び細胞を利用する治療剤候補のスクリーニング方法に関する。 (もっと読む)


【課題】細胞増殖に対し明白な割当てが可能な細胞周期分裂に対する様々な効果を有するカリウムチャンネルの集合の中の生物学的な成分を同定すること。
【解決手段】核酸分子の望まれていない発現または過剰発現によって引き起こされる疾患の治療用薬物の設計方法であって、
(a)特異的かつ効力の高い薬物を同定する工程;
(b)部位特異的突然変異誘発およびキメラタンパク質研究による、前記薬物の結合部位を同定する工程;
(c)(ポリ)ペプチドの結合部位および前記薬物の構造の両方を分子モデリングする工程;ならびに
(d)(ポリ)ペプチドに対するその結合特異性を改良するために薬物を改変する工程、
を含み、該核酸分子が、
(A)配列番号:3または4のアミノ酸配列を有するポリペプチドをコードする核酸分子を含有してなる核酸分子;
(B)配列番号:13または14のDNA配列を有する核酸分子を含有してなる核酸分子;
(C)(A)または(B)の核酸分子の相補的な鎖にハイブリダイズする核酸分子;または
(D)(C)の核酸分子の配列に縮重した核酸分子、
である、ヒトK+ イオンeagチャンネルの機能を有する(ポリ)ペプチドをコードする核酸分子を含有してなる、治療用薬物の設計方法。 (もっと読む)


【課題】より高精度に癌の再発リスクを判定しうる、新規なアンスラサイクリン系抗がん剤治療の有効性判定方法、及びより高精度にアンスラサイクリン系抗がん剤治療の有効性診断を支援しうる、新規なアンスラサイクリン系抗がん剤治療の有効性の診断支援方法を提供する
【解決手段】
本発明による癌の再発リスクの判定方法は、被検癌患者から採取した悪性腫瘍から、第1のサイクリン依存性キナーゼ(CDK)及び第2のCDKの発現量と活性値を取得し、下記式(1)に基づいて判定スコアを求め、得られた判定スコアに基づいてアンスラサイクリン系抗がん剤治療の有効性を判定することを特徴とする。
判定スコア=F(x)×G(y) ・・・(1)
(式中、xは第1CDK比活性を表し、yは比活性比を表す) (もっと読む)


本願は、変性CD70に特異的に結合する抗体を使用する、卵巣癌、膵臓癌および他の癌の診断、予後、予防および処置の方法を提供する。一局面において、抗体は、未変性のCD70への結合と比較して、変性CD70に特異的に結合するものが提供される。いくつかの実施形態において、上記抗体は、未変性のCD70への結合と比較して、固定した卵巣SK−OV−3癌細胞株もしくは膵臓PANC−1癌細胞株上の変性CD70に特異的に結合する。上記抗体は、モノクローナル抗体(例えば、キメラ抗体、ヒト化抗体もしくはヒト抗体)であり得る。 (もっと読む)


【課題】癌(特に、乳癌を含む癌腫)の診断および処置における使用のための新規配列、ならびにスクリーニング方法における新規組成物の使用を提供すること。
【解決手段】マウスおよびヒト由来の特定の配列からなる群から選択されたヌクレオチド配列を含む、組換え核酸。個体の少なくとも一つのCA遺伝子を配列決定することにより、癌腫または癌腫の性質を診断する方法。ハイブリダイゼーションに適した条件下で、個体に由来するゲノムDNAサンプルにCA遺伝子プローブを添加する工程を包含する、CA遺伝子コピー数を決定する方法。 (もっと読む)


NF―κBが媒介する細胞の増殖および転移を阻害するための組成物および方法が開示される。足場依存性および非依存性の増殖ならびに腫瘍形成を阻害することが可能であり、アポトーシスを引き起こすことが可能であるNF−κB阻害剤もまた開示される。なおさらに、細胞接着依存性様式で起こる、NF−κB阻害によるアポトーシスの誘導を阻害するNF−κB阻害剤が本明細書で開示される。細胞の再接着が、NF−κB阻害剤誘導性アポトーシスに対して細胞が感受性になることを引き起こすNF−κBの顕著な活性化を引き起こす細胞に影響を与えるNF−κB阻害剤もまた開示される。 (もっと読む)


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