本発明は、ＩＧＦ−１Ｒキナーゼ阻害剤での癌患者の治療の有効性を予測するための診断および予後診断法を提供する。上皮および／又は間葉バイオマーカーの発現レベルを測定することによって腫瘍細胞が上皮間葉移行（ＥＭＴ）を起こしているか否かを評価することを含む（ＥＭＴを起こしている腫瘍細胞は実質的にＩＧＦ−１Ｒキナーゼ阻害剤による阻害に対して感受性が低い。）、ＩＧＦ−１Ｒキナーゼ阻害剤による阻害に対して腫瘍細胞増殖の感受性を予測するための方法が提供される。上記方法を組み込むＩＧＦ−１Ｒキナーゼ阻害剤により癌患者を治療するための改良法も提供される。さらに、ＩＧＦ−１Ｒキナーゼ阻害剤に対する腫瘍の反応性を予測する新しいバイオマーカーの同定のための方法が提供される。さらに、ＩＧＦ−１Ｒキナーゼ阻害剤による阻害に対する、ＥＭＴを起こしている腫瘍細胞の感受性を回復させる薬剤の同定のための方法も提供される。ｐＥｒｋ、ＨＥＲ３およびｐＨＥＲもまた、ＩＧＦ−１Ｒキナーゼ阻害剤に対する腫瘍細胞の感受性を予測するための有効なバイオマーカーであることが示される。
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本発明は、癌および慢性炎症の診断および予後診断、ならびに、さらに慢性炎症によって媒介される疾病の診断および予後診断における使用のための新規なバイオマーカーを提供する。当該バイオマーカーは糖タンパク質であり、発明者により、そのレベルは特定の病状に対応するように関連付けられた。本発明は、癌または慢性炎症性の症状の処置の治療への反応をモニターするための方法にまでさらにおよぶ。 （もっと読む）

【課題】腫瘍細胞の成長を阻害するための方法および製薬学的組成物を提供。
【解決手段】ＰＰＡＲγ応答性の過剰増殖性細胞の成長を阻害する作用物質は、ＰＰＡＲγ蛋白質を含有する細胞ライセートまたは精製した調製物と試験化合物とを混合し、試験化合物をＰＰＡＲγ応答性の形質転換した過剰増殖性細胞である脂肪細胞などと接触させて同定することによって得ることができる。 （もっと読む）

【課題】癌の存在を同定するのを助け、ＮＯＴＣＨシグナル伝達のインヒビターに応答する癌細胞を同定することにおいて診断上有用であり、ＮＯＴＣＨシグナル伝達経路インヒビターによる直接的で合理的な癌処置を可能にする、ヒト腫瘍における新規な変異を同定する方法を提供する。
【解決手段】実質的に精製された変異ＮＯＴＣＨ−１レセプターであって、当該変異ＮＯＴＣＨ−１レセプターは、特定のアミノ酸配列を含み、ただし、当該アミノ酸配列は、アミノ酸１５７１〜１６２２および／または１６７４〜１７３０および／またはアミノ酸２３１１〜アミノ酸２５５６に１以上の変異を有し、その結果、当該変異ＮＯＴＣＨ−１レセプターは、γ−セクレターゼとのインキュベーションに応じて、変異していないＮＯＴＣＨ−１と比べて増強したシグナル伝達を示す、実質的に精製された変異ＮＯＴＣＨ−１レセプター。 （もっと読む）

癌性腫瘍は、化学療法剤に対する応答が極めて多様である。現在、投与の間または投与後に、化学療法レジメンに対する腫瘍の応答性のレベルを確実に評価することは難しい。化学療法剤に対する腫瘍の感受性のバイオマーカーはこれまでのところわかっていない。そのようなバイオマーカーは、非応答性の患者の同定を促進し、そしてこのような患者は、他のおそらくより有効なレジメンへと変更される可能性がある。本発明は、化学療法剤に対する腫瘍の応答性を測定するための方法を提供し、本方法において、RNAが化学療法の前、間、および後に患者の腫瘍細胞から単離される。RNAの品質は、キャピラリー電気泳動およびRNA完全性の数値（RIN）の割り当てによって測定することができる。化学療法の間および／または後のRIN値は、腫瘍の応答性レベルに反比例する。腫瘍RINは、化学療法に対する腫瘍応答性の容易にアクセスできるバイオマーカーである。腫瘍RINはまた、化学療法レジメンの有効性を評価するためにも用いられてよい。

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【課題】前立腺癌および関連する癌について、診断および治療をさらに改善するためのさらなるマーカーおよび治療標的の提供。
【解決手段】前立腺ガンおよび他のガンにおいて高度に過剰発現される新規の遺伝子（ＰＨＯＲ−１と命名された）、ならびにそのコードされるタンパク質が提供される。ＰＨＯＲ−１は、嗅覚に関係しているレセプターに対して相同性を有するＧタンパク質結合レセプターである。正常なヒトの組織中のＰＨＯＲ−１は前立腺に制限され、そしてこの遺伝子は前立腺ガンにおいて、ならびに腎臓、子宮、頚部、胃、および直腸のガンにおいて高度に過剰発現される。結果として、ＰＨＯＲ−１は、前立腺ガンの診断および／または治療標的。 （もっと読む）

本発明は、樹状細胞またはその前駆体、特に抗原を提示している樹状細胞の細胞表面に位置するタンパク質の同定に関する。特に、本発明は、これらのタンパク質と結合する抗体などの化合物に関する。これらの化合物は、樹状細胞またはその前駆体のサブセットを検出および／または濃縮するために用いることができる。これらの化合物はまた、抗原に対する体液性および／もしくはT細胞媒介性免疫応答を調節する目的で樹状細胞もしくはその前駆体に対して抗原をターゲティングさせるために用いること、または罹患状態に関与する樹状細胞もしくはその前駆体に対して細胞傷害性物質をターゲティングさせるために用いることができる。 （もっと読む）

本発明は、正常な器官と比較してＰＫＩＢ又はＮＡＡＬＡＤＬ２の過剰発現を検出することにより、前立腺癌、特にホルモン不応性前立腺癌（ＨＲＰＣ）又は去勢抵抗性前立腺癌（ＣＲＰＣ）を検出する方法を特徴とする。前立腺癌におけるＰＫＩＢ若しくはＮＡＡＬＡＤＬ２の過剰発現、ＰＫＩＢ若しくはＮＡＡＬＡＤＬ２の細胞増殖機能、ＰＫＩＢ若しくはＮＡＡＬＡＤＬ２の細胞内局在、又はＰＫＩＢ及びＰＫＡ−Ｃの間の相互作用に基づき、ＨＲＰＣを含む前立腺癌を治療及び防止するための化合物を同定する方法も開示される。また、ＰＫＩＢ遺伝子又はＮＡＡＬＡＤＬ２遺伝子に対する二本鎖分子を投与することにより前立腺癌を治療する方法が提供される。本発明はまた、提供される方法において有用な、二本鎖分子とそれらをコードするベクターとを含む生成物と、その分子又はベクターを含む組成物とを提供する。 （もっと読む）

本発明はＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３及び／又はＥＦ−１δ遺伝子の１つ又は複数に対する二本鎖分子、又はかかる二本鎖分子を含有する組成物、ベクター、若しくは細胞を投与することにより肺癌を治療又は予防する方法に関する。本発明はまたＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの中から選択される１つ又は複数の過剰発現された遺伝子を用いて肺癌、特にＮＳＣＬＣ又はＳＣＬＣを診断する方法を特徴とする。また、肺癌におけるＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの１つ又は複数の過剰発現、ＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの１つ又は複数の細胞増殖機能、又はＣＤＫＮ３とＶＲＳ、ＥＦ−１β、ＥＦ−１γ、及び／又はＥＦ−１δとの間の相互作用に対する化合物の効果を指標として用いて、肺癌を治療及び予防するための化合物を同定する方法が開示される。 （もっと読む）

本発明は癌マーカーに関する。特に、本発明は前立腺癌中に差次的に存在する代謝産物を提供する。さらに、本発明は癌に特異的な代謝産物を標的とする診断、研究、および治療用途を提供する。 （もっと読む）

【課題】頭頸部癌の腫瘍マーカーの提供。
【解決手段】本発明の頭頸部癌の腫瘍マーカーは、ＣＸＣＬ１３遺伝子、ＣＸＣＬ１３ｍＲＮＡ、ＣＸＣＬ１３タンパク質からなる群から選択される腫瘍マーカーである。本発明によれば、例えば、頭頸部癌の診断及びその予後の向上に大きく貢献でき、好ましくは、頭頸部扁平上皮癌の診断、より好ましくは、頭頸部癌の早期癌の診断の感度及び／又は精度を向上できる。 （もっと読む）

DNMT3A及びDNMT3Bの一つ又は複数を標的にするのに十分な一つ又は複数のmiR-29の有効量を投与することによって、必要とする対象においてin vitro及びin vivoの両方で、所望のDNAメチル化パターンを回復し、メチル化によって発現抑制された腫瘍抑制遺伝子(TSG)の再発現を誘導し、及び/又は腫瘍形成を抑制する方法が開示される。 （もっと読む）

【課題】胃を原発巣とする消化管間質腫瘍の悪性化の判定法の提供。
【解決手段】胃を原発巣とする消化管間質腫瘍が悪性であるか否かを判定する方法であって、（ａ）患者から得られた、胃を原発巣とする消化管間質腫瘍において、ジペプチジルペプチダーゼＩＶ遺伝子が発現しているか否かを決定する工程、および（ｂ）工程（ａ）においてジペプチジルペプチダーゼＩＶ遺伝子が発現していた場合に、その腫瘍が悪性であると判定する工程を含んでなる方法。 （もっと読む）

本発明は、リガンド依存的および非依存的双方のｃ−Ｍｅｔの活性化を阻害することができる抗ｃ−Ｍｅｔ抗体の選択のためのプロセスに関する。より詳しくは、該プロセスはｃ−Ｍｅｔの二量体化の阻害に基づく。別の態様において、本発明は、癌の処置を目的する薬剤の製造のためのこのような抗体およびこのような抗体を含む組成物に関する。診断プロセスおよびキットも本発明の一部である。 （もっと読む）

本発明は、癌を発症するように遺伝子的に改変されたトランスジェニックな非ヒト哺乳類動物を特徴とする。本発明はまた、染色体的に不安定な動物モデルを用いてヒトの癌に潜在的に関連する遺伝子または遺伝子エレメントを同定するための方法に関する。そのような遺伝子的改変に関する情報を使用して、癌治療の結果を予測し、治療効果を最大限にするために患者集団を階層化することができる。１つの態様において、本発明は、癌を発症するように遺伝子的に改変された非ヒトトランスジェニック哺乳類を提供し、この非トランスジェニック哺乳類は、この哺乳類に由来する癌細胞のゲノムが、遺伝子改変を有さない哺乳類における染色体構造異常の頻度よりも少なくとも５倍高い頻度において染色体構造異常を含む。
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【課題】口腔扁平上皮癌におけるゲノム構造の変化を指標として、口腔扁平上皮癌の悪性度を含めて検出する手段を提供すること。
【解決手段】口腔扁平上皮癌におけるゲノム構造の変化を指標として口腔扁平上皮癌の悪性度を含めた検出を可能にすることを見出した。また、本発明は、口腔扁平上皮癌において、遺伝子の不活性化を回復することにより、口腔扁平上皮癌の増殖を抑制することも見出した。 （もっと読む）

【課題】従来法に比較してより適切に腫瘍の悪性度を判定し、予後診断を行う方法及び試薬を提供する。
【解決手段】サバイビン及びEGFRをマーカーとして用いて腫瘍を検出する方法であって、組織におけるサバイビン及びEGFRの転写又は発現の程度を指標に腫瘍の存在を検出する方法及び腫瘍の悪性度を判定する方法、及び腫瘍組織検体中のサバイビン及びEGFRを免疫組織化学染色又は免疫細胞化学染色し、次いで全観察細胞数に対するサバイビン陽性細胞数及びEGFR陽性細胞数の比率を測定し、その値から腫瘍の悪性度を判定することを特徴とする腫瘍の悪性度を判定する方法。 （もっと読む）

【課題】肺腺癌におけるTTF-1の役割・関与を明らかにし、肺腺癌に対する治療の奏功率向上をもたらす手段を提供すること。
【解決手段】被検肺腺癌細胞に対する薬剤の有効性評価法であって、（１）生体より分離された被検肺腺癌細胞を用意するステップ、（２）前記被検肺腺癌細胞におけるTTF-1の発現量を調べるステップ、及び（３）TTF-1の発現量に基づき前記薬剤の有効性を評価するステップを含み、前記薬剤がプロテインキナーゼC（PKC）に対する阻害剤又はビタミンD受容体（VDR）に対する活性化剤であることを特徴とする方法が提供される。 （もっと読む）

【課題】ガン幹細胞の製造方法、当該方法によって製造されたガン幹細胞、当該ガン幹細胞を用いたガン幹細胞標的化物質のスクリーニング方法および抗ガン性物質のスクリーニング方法、当該方法によって得られる物質を含む医薬組成物、ならびに当該ガン幹細胞に特異的に発現するタンパク質またはｍＲＮＡを検出する工程を包含するガンの診断方法の提供。
【解決手段】正常細胞をＲａｓ活性化およびｐ５３欠乏に供する工程を包含するガン幹細胞の製造方法、当該方法によって製造されたガン幹細胞、当該ガン幹細胞を用いたガン幹細胞標的化物質のスクリーニング方法および抗ガン性物質のスクリーニング方法、当該方法によって得られる物質を含む医薬組成物、ならびに当該ガン幹細胞に特異的に発現するタンパク質またはｍＲＮＡを検出する工程を包含するガンの診断方法。 （もっと読む）

血液または末梢血単核細胞（ＰＢＭＣ）サンプル中の循環癌細胞上におけるＨｅｒ−２／ｎｅｕタンパク質の発現を感受性Ｈｅｒ−２／ｎｅｕ免疫測定により検出する。免疫測定の実施前に癌細胞を分離する必要はない。陽性の結果は、血液サンプル中の癌細胞上におけるＨｅｒ−２／ｎｅｕの発現を示す。この方法を用いてＨｅｒ−２／ｎｅｕを標的とするトラスツズマブ（ＨＥＲＣＥＰＴＩＮ）、ラパチニブ、ＣＰ−７２４，７１４、ＮＫＩ−２７２、およびＢＭＳ−５９９６２６等の抗癌剤での治療から利益を得る可能性が高い癌患者を同定することができる。 （もっと読む）