Fターム［4B024BA10］の内容
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Fターム［4B024BA10］に分類される特許
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心肥大および心不全の処置としてのプロテインキナーゼＣ−μ（ＰＫＤ）の阻害
本発明は、心肥大および心不全を処置および予防する方法を提供する。MEF-2およびクラスII HDACは心肥大および心疾患において主要な役割を有することが示され、クラスII HDACの阻害が有益な抗肥大効果を有することが示された。本発明は、MEF-2とクラスII HDACとの関連、PKDとして知られるキナーゼを提供する。本発明はさらに、PKD阻害剤が、一部に、MEF-2依存性転写が抑制される場合に起こる胎児性心臓遺伝子発現および細胞再構成を抑制することにより、心肥大および心疾患を抑制することを実証する。 （もっと読む）
緑色植物および微生物におけるアルブチンの高レベル産生
本発明は、遺伝子改変緑色植物および微生物におけるハイドロキノン配糖体の産生方法ならびに材料に関する。 （もっと読む）
ＬＫＢ１リン酸化活性を検定する方法
本発明は、ＬＫＢ１の活性を検定する方法に関し、その方法は、ＬＫＢ１を含む試料を供給するステップと、リン酸化を許容する条件下で前記試料を基質キナーゼと接触させるステップと、前記基質キナーゼへのリン酸の取り込みをモニターするステップとを含み、前記基質キナーゼへのリン酸の取り込みがＬＫＢ１活性を示す。好ましくは、その基質キナーゼは、ＡＭＰＫである又はＡＭＰＫに由来する。本発明はまた、特定の異常の治療又は予防におけるＡＭＰＫの使用、並びに特定の異常のための薬剤の製造におけるＡＭＰＫの使用、並びにＡＭＰＫの活性化及びリン酸化におけるＬＫＢ１の使用にも関する。本発明はまた、ＡＭＰＫＫ及びＡＭＰＫに関する特定の遺伝子変化を有する酵母細胞をも包含する。 （もっと読む）
ｅＩＦ−５Ａアイソフォーム：老化誘導ｅＩＦ−５Ａ；損傷誘導ｅＩＦ−５Ａ；成長ｅＩＦ−５Ａ；及びＤＨＳ
本発明は、真核生物開始因子5A（「eIF-5A」）の独自のアイソフォーム：老化-誘導eIF-5A；損傷-誘導eIF-5A；及び成長eIF-5A、並びにこれらの3種の因子をコードするポリヌクレオチドに関する。本発明はまた、これらの因子の発現を調節することを含む方法に関する。本発明はまた、デオキシハイプシン シンターゼ（「DHS」）、DHSをコードするポリヌクレオチド、及びDHSの発現を調節することを含む方法に関する。 （もっと読む）
コア２β−１，６−Ｎ−アセチルグリコサミニルトランスフェラーゼの変異体
本発明は、新規な変異体コア２ ＧｌｃＮＡｃＴ核酸、上記核酸によりコードされるポリペプチド、並びに上記核酸及びポリペプチドの使用を提供する。 （もっと読む）
フィードバック耐性メバロン酸キナーゼ
本発明は、フィードバック阻害に対する感受性の低い修飾メバロン酸キナーゼおよびそれをコードするポリヌクレオチドに関する。本発明はさらにこれらポリヌクレオチドを含むベクターおよびそのようなベクターを含む宿主細胞に関係する。本発明は、修飾酵素の製法およびイソプレノイド化合物の製法を提供する。 （もっと読む）
アミノ酸生産用の方法および組成物
遺伝子改変細菌を使用したアミノ酸生産用の方法および組成物について開示する。 （もっと読む）
ｃ−Ａｂ１チロシン・キナーゼ・ドメインの結晶及び構造
本発明は、Ａｂ１ＫＤ及びバリアント、並びに結合ポケットを含むそのサブセットの３次元分子構造座標を記録された機械が読み取り可能な媒体を提供し、阻害剤及び活性剤を含むアフェクターを同定及び設計するために当該構造を使用する方法、並びにＡｂ１ＫＤ結晶、及びＡｂ１活性に影響する化合物及び組成物を提供する。 （もっと読む）
セラミドキナーゼ様タンパク質
配列番号１から９のポリヌクレオチドによってコード化されるセラミド様タンパク質およびその使用。 （もっと読む）
グリコシルトランスフェラーゼの核酸を発現する細胞を含有するバイオリアクター
本発明者等は、グリコシルトランスフェラーゼの核酸及びタンパク質、上記グリコシルトランスフェラーゼを発現するトランスジェニック細胞、並びに該トランスジェニック細胞を含むバイオリアクターについて記載する。 （もっと読む）
酵母への安定な遺伝子組み込みのためのＵＲＡ５遺伝子および方法
Ｐ．ｐａｓｔｏｒｉｓオロチン酸−ホスホリボシルトランスフェラーゼ（ＵＲＡ５）をコードする新規遺伝子が開示される。宿主ゲノムへの異種配列の安定な遺伝子組み込みが可能な酵母株を作製および選択するための方法もまた提供される。別の局面において、本発明は、Ｐ．ｐａｓｔｏｒｉｓ ＵＲＡ５遺伝子のコード配列、Ｐ．ｐａｓｔｏｒｉｓ ＵＲＡ５遺伝子のコード配列の縮重改変体である核酸配列、ならびに関連する核酸配列およびフラグメントからなる群より選択される核酸配列の破壊、欠失、または変異を含む宿主細胞を提供する。 
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スタフィロコッカスＵＭＰキナーゼの単離または精製の方法
単離または精製の工程中、比酵素活性を初期の安定化された活性に比較して５０％以上損失せずに、摂氏−２０〜４度で少なくとも１週間保存可能なように、安定化種の添加により安定化されることが特徴の、単離または精製されたスタフィロコッカスＵＭＰキナーゼ。 
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Ｃ型肝炎ウイルスＮＳ５Ｂポリメラーゼインヒビター結合ポケット
HCV NS5Bポリメラーゼは、特定のインヒビターと複合体を形成するとき、アミノ酸残基18〜35によって定義されるフィンガーループ領域が移動して、一般的にアミノ酸残基392、393、395、396、399、424、425、428、429、492、493、494、495、500及び503によって定義される結合ポケットを露出する立体配置を採択する。この新しく露出した結合ポケットは、HCV NS5Bに結合してHCV NS5Bのポリメラーゼ活性を調節、好ましくは阻害しうるさらなる化学エンティティーの検索における新しい標的を定義する。 
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グリコペギレ−ション法およびその方法により生成されたタンパク質／ペプチド
【課題】 貧血症、腎臓透析患者を治療するに有効なペプチドをグリコペギレーション法（グリコＰＥＧ化）により提供することである。
【解決手段】 一つもしくはそれ以上のグリコシル基をペプチドに付加もしくは除去すること、および／または修飾基をペプチドに付加する方法により、ペプチド分子を改造する。
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ＰＹＫ２結晶構造および使用
Ｘ線結晶学により決定されたＰＹＫ２の結晶構造について記載する。ＰＹＫ２結晶および構造の情報の使用は、例えば、分子骨格を同定するため、およびＰＹＫ２に結合して調節するリガンドを開発するために利用される。 （もっと読む）
血管壁の炎症および新生内膜過形成を阻害する組成物および方法
可溶性Flt-1（sFlt-1）遺伝子を用いる遺伝子療法によって血管壁の炎症および／または新生内膜過形成を阻害する組成物および方法を提供する。VEGFは、炎症を引き起こすことによって、新生内膜過形成の発生に必須の役割を有する。sFlt-1遺伝子を血管損傷部位に移入することにより、Flt-1媒介VEGFシグナル伝達が遮断され、それによって初期炎症および後期の新生内膜過形成が阻害される。本発明は、冠血管形成術後再狭窄、アテローム性動脈硬化症、動脈硬化症、または浮腫のリスクを有する患者における血管壁の炎症および／または新生内膜過形成を阻害または治療するために有用である。 （もっと読む）
ＡＰＣ及びＡＸＩＮ経路のモディファイヤーとしてのＤＹＲＫおよび使用方法
ヒトＤＹＲＫ遺伝子はＡＰＣ及びＡｘｉｎ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＡＰＣ及びＡｘｉｎ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＤＹＲＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＡＰＣ及びＡｘｉｎのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）
βカテニン経路のモディファイヤーとしてのＴＫＴｓ及び使用方法
ヒトＴＫＴ遺伝子はβカテニン経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥βカテニン機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＴＫＴの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、βカテニンのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）
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