本発明は、コレラに対する経口免疫化用の新規生弱毒化株であって、長期保存が可能な凍結乾燥製剤中で提供される菌株に関する。前記の菌株は、既知のワクチン候補の、これらに対する経口免疫化の目的のための2つの最も重要な性質を併せ持つものである：その一方の性質は、この菌株を摂取する人々がこれに良好に耐容することができることであるり、これは当分野で既に報告されている変異に基づいて達成した；第二の性質は、環境安全性を促進することであり、これは、そのゲノム中にVGJΦファージが存在せず、また細菌表面にMSHA線毛の欠損が誘導されている、mshA遺伝子変異または自然突然変異の抑制に基づくものであり、VGJΦは、もし存在するのであれば、VGJΦにより補助されたCTXΦファージの組み込みと拡播を可能にする。 （もっと読む）

本発明は、マリナー可動遺伝因子の機能亢進性、非リン酸化、突然変異トランスポゼースに関する。本発明はまた、このようなトランスポゼースをコードする組換えヌクレオチド配列に関する。本発明はさらに、このようなトランスポゼースを生産する方法、およびin vitroまたはin vivo転位のためのその使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、ゲフィチニブおよび/またはエルロチニブ耐性癌の治療のための方法を目的としている。ゲフィチニブおよび/またはエルロチニブを用いた治療後の癌の進行に関して、癌を有する個体をモニターした。癌の進行は、癌がゲフィチニブおよび/またはエルロチニブに耐性であることを示す。癌の進行が認められると、不可逆的上皮増殖因子受容体(EGFR)阻害剤を含む薬学的組成物を被験体に投与する。好ましい態様において、不可逆的EGFR阻害剤は、EKB-569、HKI-272およびHKI-357である。

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天然のα−グルカンホスホリラーゼを改変して得られる耐熱化α−グルカンホスホリラーゼおよびこの耐熱化α−グルカンホスホリラーゼの調製方法が提供される。天然のα−グルカンホスホリラーゼは、植物由来であり、この耐熱化α−グルカンホスホリラーゼは、モチーフ配列１Ｌもしくは１Ｈ中の４位に相当する位置、モチーフ配列２中の４位に相当する位置、またはモチーフ配列３Ｌもしくは３Ｈ中の７位に相当する位置からなる群より選択される少なくとも１つの位置において、天然のα−グルカンホスホリラーゼとは異なるアミノ酸残基を有し、かつこの耐熱化α−グルカンホスホリラーゼを２０ｍＭクエン酸緩衝液（ｐＨ６．７）中で６０℃で１０分間加熱した後の耐熱化α−グルカンホスホリラーゼの３７℃における酵素活性が、該加熱前の耐熱化α−グルカンホスホリラーゼの３７℃における酵素活性の２０％以上である。 （もっと読む）

本発明は、殺真菌剤の標的としてのメバロン酸キナーゼの調製、新規核酸配列およびその機能的同等物の調製、ならびに殺真菌剤の新規標的としての前述の核酸配列の遺伝子産物の使用に関する。本発明はまた、メバロン酸キナーゼの生物学的活性を有するポリペプチドを阻害する殺真菌剤の同定方法、および上述の方法により同定された化合物の殺真菌剤としての使用に関する。
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【課題】核酸の増幅効率が優れた新規な耐熱性ＤＮＡポリメラーゼを提供する。
【解決手段】３’−５’エキソヌクレアーゼ活性を有する耐熱性ＤＮＡポリメラーゼのアミノ酸配列中、エキソ１（ＥＸＯ１）領域に存在するアミノ酸配列、Ｘ1 ＤＸ2 ＥＸ3 モチーフのうち、Ｘ1 Ｘ2 およびＸ3 の少なくとも１つのアミノ酸を他のアミノ酸に置換した酵素であって、下記理化学的性質を有する改変された耐熱性ＤＮＡポリメラーゼおよび該酵素を使用する核酸増幅法ならびにそのための試薬。
作用：ＤＮＡ合成活性を有し、改変前の酵素に比べて、９５％以下である３’−５’エキソヌクレアーゼ活性を有する。
ＤＮＡ合成速度：少なくとも２０塩基／秒熱安定性：ｐＨ８．８にて９５℃、６時間の処理で１０％以上の残存活性を保持することができる。 （もっと読む）

本発明は、補酵素Ｑ−１０の合成に関与する酵素、すなわち、デカプレニル二リン酸（ＤＰＰ）合成酵素および４−ヒドロキシ安息香酸ポリプレニルトランスフェラーゼ、前記酵素をコードする単離ＤＮＡ、および補酵素Ｑ−１０の微生物生成法に関する。 （もっと読む）

本発明は、様々な程度のtorsin活性を有するポリペプチド配列及びその一部をコードするｔｏｒ−１、ｔｏｒ−２、ｏｏｃ−５、ＤＹＴ１、及びＤＹＴ２遺伝子及びその一部に対応するポリヌクレオチド配列を備えたポリヌクレオチド、並びに、様々な程度のＴＯＲ−１、ＴＯＲ２、ＯＯＣ−５、ＴＯＲ−Ａ、及びＴＯＲ−Ｂ活性を有するポリペプチドをコードするポリペプチド配列をコードするポリヌクレオチドをスクリーニングする方法及び増幅する方法に関する。さらに、本発明は、タンパク質凝集を減少させる方法、タンパク質凝集によって引き起こされる疾病を治療する方法、タンパク質凝集を減少させる可能性がある産物をスクリーニングする方法、タンパク質凝集によって引き起こされる疾病の治療薬候補をスクリーニングする方法、ｔｏｒ−１、ｔｏｒ−２、ｏｏｃ−５、ＤＹＴ１、及びＤＹＴ２遺伝子に対応するポリヌクレオチド及び／又はtorsin活性を有するポリペプチドを含む医薬、治療剤、及びキットに関する。
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本発明は、多重スルファターゼ欠損症（MSD）およびその他のスルファターゼ欠損症の診断および治療のための方法および組成物に関する。より詳細には、本発明は、スルファターゼ上での翻訳後修飾を調節する、単離された分子に関する。このような調節は適正なスルファターゼ機能のために必須である。
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本発明は、心臓血管疾患を治療する医薬品を製造するための、ＴＲＰＣチャンネル、それらの不活性化した突然変異体、または、ＴＲＰＣチャンネルもしくは不活性化した突然変異体をコードするヌクレオチド配列の使用、および、ＴＲＰＣチャンネルまたはそれらの不活性化した突然変異体に対する調節因子のスクリーニング方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、L39、I42、S43、K62、L65、F71、E82、およびF275からなる群より選択される少なくとも一つの部分において置換を含む新規第VII因子または第VIIa因子変種に関する。そのような変種は、ヒト野生型第VIIa因子と比較して凝血活性の増加を示す。本発明はまた、治療において、特に多様な凝固関連障害の治療のために、そのような第VII因子または第VIIa因子変種を用いることに関する。 （もっと読む）

本発明は、Ｐｏｌ ＩＩＩα変異体、これを含む改変Ｐｏｌ ＩＩＩレプリカーゼ、種々の核酸複製反応のための改変Ｐｏｌ ＩＩＩレプリカーゼの使用方法を提供する。 （もっと読む）

発明は少なくとも２つのキメラタンパク質を含むオリゴマーＭＨＣ複合体であって、上記キメラタンパク質はＭＨＣペプチド鎖もしくはその機能的部分に由来する第１セクションおよびオリゴマー形成コイルドコイルタンパク質に由来する第２セクションを含み、オリゴマーＭＨＣ複合体の形成が該キメラタンパク質のオリゴマー化ドメインでのオリゴマー化により生じ、そして第１セクションの少なくとも２つが同一のＭＨＣペプチド鎖に由来するオリゴマーＭＨＣ複合体に関する。発明はまたＭＨＣペプチド鎖もしくはその機能的部分に由来する第１セクション、およびオリゴマー形成コイルドコイルタンパク質に由来するオリゴマー化ドメインを含む第２セクションを含むキメラタンパク質にも関する。発明は更に、請求項１から１２のいずれかによるオリゴマー化ＭＨＣ複合体とＴ細胞を含む浮遊液もしくは生物学的サンプルとを混合すること、および前記複合体とＴ細胞との特異的結合の存在を検出することによる、それらの抗原レセプターの特異性に基づき哺乳動物Ｔ細胞を標識および／または検出する方法にも関する。最後に発明は、上記キメラタンパク質の遺伝子工学に関するＤＮＡ配列より成るプライマーに関する。
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所定の疎水性、所定の極性、所定の静電ポテンシャルを有する位置、Met、芳香族アミノ酸、配列番号：1の152位に相当するCys、野生型もしくは変異型アディポネクチンの等電点に影響を与えるアミノ酸、ベータシート形成、ヘリックスキャッピング、もしくは双極子相互作用に影響を与えるアミノ酸、またはそれらの組み合わせにおいて、対応する野生型アディポネクチンに対する一つまたは複数のアミノ酸修飾を含むアディポネクチン変異体であって、対応する野生型アディポネクチンと比較して改良された安定性、溶解度もしくは可溶性発現、発現収率、AMPKのリン酸化を誘導する能力、またはそれらの組み合わせを示す、アディポネクチン変異体。

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特異的なヌクレオチド配列を認識して切断するカスタムメイドメガヌクレアーゼともよばれる新規なレアカットエンドヌクレアーゼ、由来するポリヌクレオチド配列、該ポリヌクレオチド配列を含む組換えベクター細胞、動物または植物、該レアカットエンドヌクレアーゼを製造する方法、ならびにより特異的には遺伝子工学、抗ウイルス療法および遺伝子治療のためのそのいずれの使用。 （もっと読む）

本発明は、改善された光学特性を有するプロテオロドプシン変異体に関す。ひとつの光学特性は、等しい濃度のプロテオロドプシン分子の酸性および塩基性スペクトル形が存在する低い pH (pK_rh) を有することである。別の改善された光学特性は、塩基性形と酸性形との最大吸収波長の小さい差異を有することである。この変異体は、プロテオロドプシンの保存アミノ酸に変異を有し、これがスペクトル移動を起こす。好ましい変異部位は、Bac31A8 のアミノ酸部位 75 または Hot75m1 のアミノ酸部位 77 あるいはプロテオロドプシン変種の均等部位での保存ヒスチジン残基にある。別の好ましい変異部位は、Bac31A8 のアミノ酸部位 94 または Hot75m1 のアミノ酸部位 96 あるいはプロテオロドプシン変種の均等部位での保存アルギニン残基にある。
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【課題】タンパク質−タンパク質結合に接近可能な形態でポリペプチドを酵母細胞壁につなぐ（ｔｅｔｈｅｒｉｎｇ）ための遺伝子方法
【解決手段】酵母細胞表面上で野生型タンパク質を越える増強した提示可能性についてタンパク質を選択するための方法であって、以下：酵母細胞壁タンパク質に融合された、試験されるタンパク質を発現するベクターを用いて酵母細胞を形質転換する工程であって、ここで変異誘発が、該試験されるタンパク質の変異体の変化に富む集団を生成するために使用される、工程；該酵母細胞を、該酵母細胞表面上に提示されるタンパク質に結合し、そして該酵母細胞表面上に提示されないタンパク質と結合しない標識と接触させる工程；該標識が結合する該酵母細胞を単離する工程であって、ここで試験されるタンパク質に結合した該標識の増強した存在が、該試験されるタンパク質が該酵母細胞表面上に提示可能であることを示す、工程を含む、方法。 （もっと読む）

本発明は、強力な細胞死誘導作用を有するタンパク質、すなわちＧＦＰをＮ末端に融合した改変型Ｂａｘタンパク質のＮ末端側にさらに癌細胞へのホーミング作用を有するホーミングシグナルペプチドを融合させた融合タンパク質、該融合タンパク質をコードする遺伝子、および該融合タンパク質を含む癌細胞増殖抑制剤を提供する。本発明は、癌細胞に特異的に作用する細胞死誘導遺伝子を含む融合遺伝子であって、癌細胞に特異的なホーミングシグナルペプチド配列をコードする遺伝子、グリーン蛍光タンパク質（ＧＦＰ）をコードする遺伝子およびヒトＢａｘのＢＨ３領域を含むＮ末端配列を除去したΔＮＢａｘをコードする遺伝子をこの順番で融合させた融合遺伝子および該融合遺伝子がコードする融合タンパク質である。 （もっと読む）

本発明は、遺伝学的に改変された植物細胞および植物に関するものであり、遺伝学的改変は、このような植物細胞および植物の色素体におけるデキストランスクラーゼの活性を有する酵素の発現に至る。さらに、本発明は、このような植物細胞および植物の産生のための手段および方法に関するものである。このタイプの植物細胞および植物は、改変されたデンプンを合成する。本発明はそれゆえ、本発明に記載の植物細胞および植物によって合成されるデンプン、ならびにデンプンの製造のための方法およびこの改変されたデンプンのデンプン誘導体の製造にも関するものである。 （もっと読む）

本発明は、長い炭化水素鎖を有するジカルボン酸（ＤＣＡ）（二塩基酸とも称される）を製造する方法であって、目的とする、より詳細には、アシル−ＣｏＡオキシダーゼをエンコードするＰＯＸ２、ＰＯＸ３、ＰＯＸ４およびＰＯＸ５遺伝子を少なくとも破壊する突然変異によって得られるヤロウイア・リポリティカの変異株を、少なくとも１種の炭素源および窒素源を含むエネルギー性基質から本質的になる培地において培養することと、該株を、少なくとも１０個の炭素原子のｎ−アルカン、少なくとも１０個の炭素原子の脂肪酸、それらのアルキルエステルおよび天然油の中から選択される生物変換基質に供することからなる、方法に関する。 （もっと読む）