以下の式：
【化１】


(式中、Ar¹は明細書中に定義されるとおりである）
の化合物およびその塩、エナンチオマーならびに上記化合物を含有する医薬組成物を製造する。それらは治療、特にうつ病の治療に有用である。 （もっと読む）

式(I)のある種の化合物ならびにそれの塩および溶媒和物：


［式中、R¹は、置換もしくは未置換アリールを表し；Xは、-O-または結合を表し；Yは、-(CR_naR_nb)_n-を表し；R_naおよびR_nbはそれぞれ独立に、水素またはC_1-6アルキルであり；ｎは１〜５の整数であり；R²は、未置換もしくは置換アリールまたは未置換もしくは置換ヘテロアリールを表し；R³は、水素またはC_1-6アルキルを表し；R¹⁰は、水素またはC_1-6アルキルを表す］はCCR3拮抗薬であることから、炎症状態の治療法において有用であることが示される。
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【課題】本発明の課題は、新規なハロアルケン誘導体及びそれを有効成分とする農園芸用有害生物防除剤を提供することである。
【解決手段】次式（Ｉ）で示されるハロアルケン誘導体を有効成分とする農園芸用有害生物防除剤。
【化１】


（式中、ＱはＩ-ａ、Ｉ-ｂ、Ｉ-ｃ、Ｉ-ｄ、Ｉ-ｅ、Ｉ-f、Ｉ-g、Ｉ-h、Ｉ-i、Ｉ-j、Ｉ-k、Ｉ-lを表し、Ｘ：Ｈ、Ｆ、Ａ：Ｏ、Ｓ、ＳＯ_２、ＳＯを表し、ｎ：１、２、Ｒ^１：低級アルキル基、Ｒ^２：Ｈ、ハロゲン原子、低級ハロアルキル基、低級ハロアルコキシ基、低級アルキルスルホニル基、Ｒ^３：Ｈ、低級ハロアルキル基、ハロゲン原子、Ｒ^４：Ｈ、ハロゲン原子、Ｒ^５：Ｈ、ハロゲン原子、低級アルキル基、Ｒ^６：Ｈ、ハロゲン原子、低級ハロアルキル基、Ｒ^７：Ｈ、ハロゲン原子、低級ハロアルキル基、Ｙ：Ｏ、ＮＨ、ｍ：０、１、２。） （もっと読む）

本発明は、ステロイドホルモン核内受容体の活性化に関連する疾患または障害を処置または予防する化合物、このような化合物を含む医薬組成物、およびこのような化合物の使用方法を提供する。 （もっと読む）

【課題】Ｎ−カルボニル飽和複素環類の新規な製造方法、その中間体及び中間体の製造方法、並びに、Ｎ−カルボニル飽和複素環類の使用方法を提供する。
【解決手段】
以下の反応スキームで表される方法。
【化１】



（Ｒ^１：Ｈ、アルコキシ、置換可フェニル等、 Ｒ^２：ハロ置換フェニル、 Ｒ^３：Ｈ、ＯＨ等、 Ｇ^１：アルキレン、 Ｇ^２：単結合又はＣＨ_２、 Ｇ^３：アルキレン等、 Ｘ：ＯＨ等、 Ｙ：脱離基） （もっと読む）

本発明は一般式Ｉの蛍光発色団を含む，細胞または細胞の部分を選択的に染色するための発色団に関する。本発明は更に細胞の分別方法，細胞のターゲティング方法並びに細胞の同定方法に関する。
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本発明は、Ｐ、Ｑ、Ｘ^１、Ｘ^２、Ｘ^３、Ｘ^４、Ｘ^５、Ｒ、Ｒ^１、Ｒ^２、Ｒ^３、Ｒ^４、Ｒ^５、Ｇ、Ｍ^１、Ｍ^２、Ｍ^３、ｍおよびｎが式Ｉに関して定義されている式Ｉの新規な化合物、それらの製造方法、およびその製造方法において製造される中間体、該化合物を含有する医薬処方物、ならびに療法における該化合物の使用に関する。
【化１】

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【課題】 電子材料用素材、又はその中間体として有用なアリールアミン、特にトリアリールアミン又はジアリールアミンを高純度且つ低コストで製造する方法を提供する。
【解決手段】 銅触媒および塩基存在下、特定化合物、例えばチミンを共存させて芳香族アミン化合物と芳香族ハロゲン化合物とを反応させる方法。 （もっと読む）

本発明は、式Ｉのガンマセクレターゼを阻害剤を開示しており：ここで、Ｌは、−Ｏ−、−Ｎ（Ｒ^６）−、−Ｓ−、−Ｓ（Ｏ）−、または−Ｓ（Ｏ_２）−である；Ｒ^１は、アリールおよびヘテロアリールからなる群から選択される；そしてＹは、−ＮＲ^８Ｒ^９、−Ｎ（Ｒ^６）−（ＣＨ_２）_ｂ−ＮＲ^８Ｒ^９、アリール、ヘテロアリール、アルキル、シクロアルキル、アリールアルキル、アリールシクロアルキル、ヘテロアリールアルキル、ヘテロアリールシクロアルキル、およびアリールヘテロシクロアルキルからなる群から選択される；あるいはＹは、式ＩＩおよび式ＩＩＩからなる群から選択される：式Ｉの１種またはそれ以上の化合物、またはこのような化合物を含有する処方は、例えば、アルツハイマー病を治療する際に有用であり得る。
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本発明は、式（Ｉ）
【化１】


［式中、Ｒ_１は、５員または６員のヘテロアリール基（５員のヘテロアリール基は、酸素、硫黄、または窒素から選択される少なくとも１個のヘテロ原子を含有し、そして６員のヘテロアリール基は、１から３個の窒素原子を含有する）を表すか、またはＲ_１は、４員、５員、または６員の複素環基を表し、ここで、該５員または６員のヘテロアリール基、または４員、５員、または６員の複素環基は、（ＣＨ_２）_ＰＲ_６（ここで、ｐは、０、または１から４の整数である）から選択される１から３個の置換基（同一または異なっていてもよい）により置換されていてもよく、そしてＲ、およびＲ_２〜Ｒ_６は、それぞれ明細書において定義されている］の複素環式誘導体、およびその医薬的に許容される塩および溶媒和物；その製造方法、およびタキキニンにより、および／またはセロトニン再取込み輸送タンパク質の選択的阻害により仲介される状態の処置での使用に関する。
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本発明は式（Ｉ）の新規のフェニル置換された［１，２］−オキサジン−３，５−ジオンとジヒドロピロン誘導体に関し、ここでＡ、Ｂ、Ｕ、Ｖ、Ｗ、Ｘ、ＹおよびＺは上述の意味を有する。本発明はまた、これらの製造のためのいくつかの方法、および殺菌剤および／または殺虫剤および／または除草剤としてのこれらの使用に関する。

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【課題】ケラチン繊維、特に毛髪のようなヒトのケラチン繊維を染色するための化粧品組成物、前記組成物を用いてケラチン繊維を染色する方法、前記組成物を含有する区画を有する器具、及び毛髪染色におけるその組成物の使用を提供する。
【解決手段】前記組成物は、適する染色媒体中に、一般式(Ｉ)、
【化１】


及びそのメソマー形態の少なくとも一つのヒドロキシアルキル化合物及び少なくとも一つの化粧品補助剤を含有する。 （もっと読む）

神経障害性疼痛、侵害受容性疼痛、癌疼痛、背痛、炎症性疼痛、筋肉−骨格障害、内臓痛、緊張／捻挫に起因する疼痛、術後疼痛、外傷後疼痛、火傷、腎疝痛、急性疼痛、中枢神経系外傷、頭痛及び口腔顔面痛から選択される疼痛症状を治療するための医薬の製造における、(S,S)−若しくはラセミレボキセチン又はその製薬上許容される塩の使用が開示されている。アルファ−２−デルタリガンドに反応しない患者の疼痛を治療するための医薬の製造における、(S,S)−レボキセチン又はその製薬上許容される塩の使用、及び精神能力又は気分向上剤として使用するための医薬の製造における、(S,S)−若しくはラセミレボキセチン又はその製薬上許容される塩の使用も開示されている。 （もっと読む）

本発明は、式(I)の化合物に関し、式中、R^1〜9、Z、n、X、A、およびR^bは説明および特許請求の範囲で引用した意味を有する。前記化合物はDPP-IV阻害剤として有益である。本発明はまた、そのような化合物の調製ならびに2型糖尿病、肥満および脂質障害の治療のための薬剤としてのその製造および使用に関する。

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本発明は、Ａ、Ｒ^１及びＲ^２が本明細書及び請求項（クレーム）に記載のものであることを特徴とする式（Ｉ）の化合物、及びその薬学的に許容される塩に関するものであり、それらを含む化合物及び医薬組成物の調製に関するものである。本化合物はＨ３受容体の調節に関連する疾患の治療および／または予防に有用である。
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式：(I)のアリールスルホンアミド化合物が記載され、この化合物は、特に糖尿病、肥満、ならびに関連する状態および障害の治療において治療上の有用性を有する。

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本発明は、請求項１に挙げような、特に式（Ｉ）の新規置換イソベンゾキサジノン及び特に有機ポリマーのための紫外線吸収剤としてのそれらの使用に関する。 （もっと読む）

本明細書では、核受容体、好ましくはアンドロゲン受容体を選択的に調節する式（Ｉ）のビシクロアリール化合物、またはその医薬上許容される塩、エステル、アミド、もしくはプロドラッグ、ならびにそれを必要とする患者に式（Ｉ）の化合物を投与する工程を含む、疾患を治療する方法が開示される。
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式Ｉ
【化１】


（式中、Ｒ¹、Ｒ²、Ｒ³、Ｒ⁴、ｍおよびｎは塩と同様に明細書中に定義されるとおりである）の化合物またはその医薬上許容しうる塩およびその化合物を含む医薬組成物が製造される。それらは治療、特に疼痛の治療に有用である。
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Ｗｎｔ共役受容体ＬＲＰ５の高骨量（ＨＢＭ）変異（Ｇ１７１Ｖ）が標準的Ｗｎｔシグナル伝達を調節する機序について研究調査した。この変異は、Ｄｋｋタンパク質−１による拮抗作用を低減させることがすでに分かっており、Ｇ１７１が局在する第１のＹＷＴＤ繰り返しドメインがＤｋｋタンパク質による拮抗作用を担っているのではないかと考えられる。しかしながら、本発明者らは、ＤＫＫ１による拮抗作用には、第１の繰り返しドメインではなく第３のＹＷＴＤ反復配列が必要であることを見いだした。そうではなく、本発明者らは、Ｇ１７１Ｖ変異が細胞表面でＬＲＰ５とＭｅｓｄすなわちＬＲＰ５／６分子のシャペロンタンパク質との相互作用を乱すことを見いだした。細胞表面ＬＲＰ５分子のレベルが低下すると傍分泌の枠組みでのＷｎｔシグナル伝達も低減されるが、変異は、自己分泌の枠組みで同時発現されたＷｎｔの活性に影響するようには見えなかった。骨芽細胞が自己分泌的に標準的ＷｎｔであるＷｎｔ７ｂを生成し、骨細胞が傍分泌Ｄｋｋ１を生成するという観察結果とあわせて、本発明者らは、Ｇ１７１Ｖ変異が、傍分泌Ｄｋｋ１の標的数を減らして自己分泌Ｗｎｔの活性に影響することなく拮抗させることで、骨芽細胞でＷｎｔ活性の増加を引き起こすのではないかと考えている。 （もっと読む）