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Fターム[4C084AA07]の内容

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Fターム[4C084AA07]に分類される特許

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【課題】腫瘍細胞成長を阻害するための方法及び組成物を提供する。
【解決手段】新規なポリペプチド及びこれらのポリペプチドをコードする核酸分子、これらの核酸配列を含むベクター及びこのベクターを含むCHO宿主細胞、大腸菌宿主細胞、酵母宿主細胞、バキュロウイルス感染昆虫宿主細胞を提供する。また、異種ポリペプチド配列に融合した本発明のポリペプチドを含むキメラポリペプチド分子、本発明のポリペプチドに結合する抗体及び本発明のポリペプチドを製造する方法も提供する。 (もっと読む)


【課題】 スギ花粉症に関するCry j 1、Cry j 2以外の新規アレルゲン、それらを用いたアレルギーの診断薬、予防薬、および治療薬等を提供する。
【解決手段】 スギ花粉中に含まれ、SDS−ポリアクリルアミドゲル電気泳動法により測定すると分子量50,000〜60,000ダルトンを示し、等電点電気泳動法により測定すると3.5〜5.0付近に等電点を示すスギ花粉アレルゲンCPA63を見出した。また質量分析によって、その部分アミノ酸配列を明らかにし、さらにはCPA63をコードするcDNA配列およびCPA63の全アミノ酸配列を明らかにした。天然型CPA63および組換え体CPA63のスギ花粉症患者血清との反応頻度を示し、CPA63が既知のアレルゲンCry j 1、Cry j 2とは免疫学的特性の異なる新規なアレルゲンであることを明らかにした。 (もっと読む)


特異的な化学抱合用に設計したヒト顆粒球コロニー刺激因子(G−CSF)の変異型、およびがん治療におけるアジュバンドとしての使用されるその化学抱合体を提供する。本発明は、配列番号1で同定されるアミノ酸配列を含むG−CSFの位置133のスレオニン(Thr)残基がシステイン(Cys)残基に置換されたG−CSF変異型を提供する。加えて、本発明は、システイン(Cys)残基がG−CSFの位置135のグリシン(Gly)残基と位置136のアラニン(Ala)残基間に挿入されるG−CSF変異型を提供する。さらに、本発明は、ポリエチレングリコール(PEG)のごとき生体適合性重合体がシステイン残基に結合した化学的に抱合された変異型G−CSFを提供し、該重合体は置換または挿入変異によって導入され、生体適合性重合体との抱合によってインビボの生物学的活性を減少することなくインビボの保持時間を増加させ、それにより最終的にインビボの生物学的活性を延長する。
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本発明は、ティラピア成長ホルモンを超える活性を示すポリペプチドに関する。前記ポリペプチドは、魚類及び甲殻類の仔魚の成長、生存率及び品質を刺激することができる。また、前記ポリペプチドは病原体に対する生物の防御を亢進させ、水生生物の免疫系に関連するパラメーターを刺激する。前記ポリペプチドをコードする遺伝子を、細胞外タンパク質を得るために使用できるピキア・パストリス発現ベクターにクローニングした。前記ポリペプチドを含有する培養上清を浸漬浴を使用して又は飼料補充剤として水生生物に投与した。 (もっと読む)


【課題】インテグリン阻害剤として作用し、特に循環、血管新生障害、微生物感染の予防および治療、および腫瘍治療に有用な新規化合物を提供する。
【解決手段】新規化合物は、式I:シクロ−(nArg−nGly−nAsp−nD−nE)[I式中、DおよびEは、各々相互に独立して、特定なアミノ酸からなり、nは、無置換を表わすか、または相当するアミノ酸残基のアルファーアミノ官能基にアルキル基R、ベンジルまたは7〜18個の炭素原子を有するアルアルキル基である]で示される環状ペプチド、但し少なくとも一つのアミノ酸残基が置換基nを有し且つ光学活性アミノ酸およびアミノ酸誘導体の残基が含まれる場合、D型およびL型がいずれも含まれ、およびそれらの生理学的に許容される塩。 (もっと読む)


【課題】
脊髄への外傷は、周辺の組織に二次的損傷を引き起こす炎症反応を起こし、それによって初期損傷の影響を悪化させる。これらの二次的損傷の影響は、一部には、補体の活性化および関連する損傷部位での炎症反応に起因する。脊髄損傷を受けている患者の予後を改善する方法の提供。
【解決手段】
初期損傷が生じた後できる限り速やかに個体に補体阻害タンパク質を投与することによって、これらの二次的影響を治療および/または改善する。ならびに脊髄損傷を受けた脊椎動物の運動機能を改善する。 (もっと読む)


本発明は、メラノコルチン受容体の1以上へのリガンドとして作用する式:(R)−A−c(A−A−A−A−A−A−A−A)−A10−Rによる化合物とその医薬的に許容される塩へ、そのような化合物を使用して哺乳動物を治療する方法へ、そして前記化合物を含んでなる医薬組成物へ向けられる。 (もっと読む)


内因性Sp35はニューロン生存、軸索再生、稀突起神経膠細胞分化および髄鞘形成についての負のレギュレーター(負レギュレーター)である。抗Sp35抗体のような内因性Sp35機能をブロックする分子は、ニューロンおよび稀突起神経膠細胞機能不全の治療のための治療剤として用いることができる。本発明は、Sp35に対して特異的な抗体、および内因性Sp35機能のアンタゴニストとしてそのような抗体を使用する方法を提供する。本発明は、さらに、特異的なハイブリドーマおよびファージライブラリ−由来モノクローナル抗体、これらの抗体をコードする核酸、およびこれらの抗体を含むベクターおよび宿主を提供する。本発明は、さらに、有効量の抗Sp35抗体を治療を必要とする脊椎動物に投与することを含む、脊椎動物において稀突起神経膠細胞生存および髄鞘形成を促進する方法を提供する。 (もっと読む)


【課題】 悪性腫瘍細胞において過剰発現し、抗悪性腫瘍作用を示すウイルスベクター及びそれを用いたキットを提供する。
【解決手段】 以下の(a)又は(b)の悪性腫瘍細胞抑制タンパク質。(a)ヒト由来の癌細胞の増殖,転移,浸潤を抑制する特定のアミノ酸配列を有するタンパク質(b)上記タンパク質(a)のアミノ酸配列において1若しくは数個のアミノ酸が欠失、置換若しくは付加されたアミノ酸配列を有するタンパク質 (もっと読む)


【課題】SLAMと呼ばれるグリコシル化された70kDaのタンパク質をコードする遺伝子を提供すること。
【解決手段】実質的に純粋なSLAMタンパク質または組換えSLAMタンパク質、あるいはそのペプチドフラグメント。および、以下:a)鳥類およびヒトまたはマウスを含む哺乳動物からなる群より選択される、温血動物由来のタンパク質またはペプチド;b)配列番号2、4、6、8、10、または12の少なくとも1つのポリペプチドセグメントを含む、タンパク質またはペプチド;c)天然のSLAMとは異なる翻訳後修飾パターンを示す、タンパク質またはペプチド;d)別のシグナルとともにT細胞を同時刺激し得る、タンパク質またはペプチドからなる群より選択されるタンパク質またはペプチド。 (もっと読む)


アクネ菌を溶解することが可能な、そしてアクネ菌でない任意の細菌を溶解することが不可能なバクテリオファージであって、細菌中で溶原性を維持することが不可能なバクテリオファージが提供される。このようなバクテリオファージを含む薬学的組成物も提供される。
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【課題】細胞内ポリペプチドの異常な多量体または凝集体を含む神経障害を治療する新規組成物及び方法の提供。
【解決手段】細胞内凝集体を形成するポリペプチドに結合して凝集を最小にする内部抗体、および内部抗体又はその機能的断片をコードする核酸分子を提供。細胞内ポリペプチド凝集体または複合体を形成できるポリペプチドを特異的に認識する内部抗体、またはその機能的断片を同定する方法を提供。並びに内部抗体(intrabody)を用いて神経障害に関連した望ましくない細胞内ポリペプチド複合体または凝集体の形成を阻害する方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、HCV阻害化合物、そのような化合物を含む組成物、およびそのような化合物の投与を包含する治療方法、ならびにそのような化合物を調製するために有用なプロセスおよび中間体に関する。別の実施形態において、本発明は、細胞内の治療化合物の蓄積または保持に関する。本発明はより特に、肝臓細胞において高い濃度のホスホネート分子を達成することに関する。そのような効果的な標的化は、種々の治療処方物および治療手順に適用可能であり得る。

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本発明は、メラノコルチン受容体の1以上へのリガンドとして作用する式:(R)−B−A−c(A−A−A−A−A−A−A−A)−A10−A11−A12−A13−B−B−Rによる化合物とその医薬的に許容される塩へ、そのような化合物を使用して哺乳動物を治療する方法へ、そして前記ペプチドを含んでなる、それ故に有用な医薬組成物へ向けられる。 (もっと読む)


本発明は、乳タンパク質に由来するACE阻害の特性を有する新規のペプチド、ならびにその混合物および降圧剤としてのそれらの使用を提供する。前記ペプチドは2〜14のアミノ酸残基を有し、その少なくとも1つは分枝鎖アミノ酸である。例には、IV、LV、VLGPV、VPYPQ、VPYPQR、AVP、KIHP、KYKVPQL、FFVAPFPEVFG、VAPFPEVF、MKGLDI、KGLDI、LR、MHIRLS、MHI、IIA、IAEKT、LKALP、ALP、およびKKが含まれる。本発明は、乳タンパク質または他のタンパク質の酵素的な加水分解によるペプチドの製造方法も提供する。 (もっと読む)


【課題】ファブリー病のようなα−ガラクトシダーゼA欠損が疑われる個体を治療するための、ヒトα−gal Aを過剰発現し分泌するように遺伝的に修飾された移植用ヒト細胞、および精製されたヒトα−gal Aの提供。
【解決手段】(1)ヒトα−gal Aを過剰発現し分泌するように遺伝的に修飾されたヒト細胞、または(2)遺伝的に修飾された培養ヒト細胞から得られる精製ヒトα−gal Aのいずれかを用いて治療する、治療用組成物。 (もっと読む)


本発明は、対象への抗凝固剤の投与の際に第二の成分が第一の成分を活性化血小板へ向かわせる、凝固を阻害する能力のある第一の成分、および活性化血小板をターゲッティングする能力のある第二の成分を含む抗凝固剤を提供する。(a)活性化血小板をターゲッティングする能力がある結合成分および(b)標識を含む、血管異常を検出するためのプローブもまた提供される。出願者は、活性化血小板を指向する薬剤およびプローブは、凝固障害の診断および治療に有用であることを示している。
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トランドラプリルの合成方法であって、N-[1-(S)-エトキシカルボニル-3-フェニルプロピル]-L-アラニン N-カルボキシ無水物をトランスオクタヒドロ-1H-インドール-2-カルボン酸と、水に混合しない不活性な有機溶媒を含む第1の有機溶媒中及び塩基の存在下において縮合すること、及び、第2の有機溶媒からトランドラプリルを単離することを含む方法。N-[1-(S)-エトキシカルボニル-3-フェニルプロピル]-L-アラニン N-カルボキシ無水物はまた、第1の有機溶媒中及び塩基の存在下において、(2S,3aR,7aS) オクタヒドロ-1H-インドール-2-カルボン酸と縮合され、トランドラプリルが単離される。また、ラセミのトランスオクタヒドロ-1H-インドール-2-カルボン酸の分割のための方法も提供される。 (もっと読む)


線維芽細胞活性タンパクαを効果的かつ選択的に阻害する、ボロン酸またはシアノ基を含むペプチド系化合物について開示する。他の治療法もあるが、とりわけ、ペプチド系化合物ががん治療に有用であろう。 (もっと読む)


【課題】ヒトの消化酵素で分解されたり、繊維芽細胞の増殖促進活性が弱いという従来の問題点を解決し、細胞の増殖を促進し、皮膚を損傷から防御し、各種の食品、飲み物、医薬品及び化粧品に含有させて利用することのできるペプチドを実現する。
【解決手段】イミノ基-NHをもつイミノ酸であるプロリンやヒドロキシプロリンが結合したジペプチド、もしくは、これらのジペプチドを含有するペプチド、例えば、Pro-HypやPro-Hyp-Glyは、培養細胞の増殖促進活性を有し、皮膚損傷時の損傷治癒活性を有する。又、イミノ酸とイミノ酸の結合物又は、イミノ酸とイミノ酸の結合物を有するペプチドを含有する細胞培養用試薬は、繊維芽細胞等の細胞の増殖促進機能を有する。 (もっと読む)


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