本発明は、多発性硬化症 (MS) は、明瞭な診断パラメーターを欠如する、臨床的提示および過程の大きい変動により特徴づけられる中枢神経系 (CNS) の自己免疫疾患である。それゆえ、本発明者らは、診断マーカーとしてケモカインレセプターCX₃CR1の役割を示す、RNAスクリーンを実施した。遺伝子の発現およびフローサイトメトリー分析は、健康な個体に比較してMS患者において有意に低いCX₃CR1の発現を証明した。重要なことには、本発明者らは、また、疾患活性とCX₃CR1⁺ NK細胞の頻度との間の相関を発見した。これらの発見は、MSの進展および過程におけるNK細胞の掛かり合いを強調し、そしてCX₃CR1の発現がMS患者および疾患活性のマーカーであることの証拠を提供する。
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本発明は、新規のタンパク質を含む組成物と、免疫関連疾患の診断と治療のためのそのような組成物の使用法とに関する。 （もっと読む）

水性硬化剤液とともに、血液中に容易に分散可能な生理的に許容され得るガスを含む硬化性フォーム。この硬化性フォームは、更にガス全体積の０．０１％〜４０％の量のヘリウムを含むマイクロフォームである。
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本発明は、ＰＡＲＰアクチベーターのスクリーニング方法に関する。本スクリーニング法は、細胞、細胞溶解産物または精製ＰＡＲＰを用いて、試験化合物のＰＡＲＰ活性化効果を評価するステップを含む。本発明はまた、癌を治療する方法を提供する。本治療方法は、被験体に治療上有効な量のＰＡＲＰアクチベーターを投与するステップを含む。本発明は例えば、ＰＡＲＰアクチベーターのスクリーニング方法であって、ＰＡＲＰをコードするＤＮＡを含有する細胞において試験化合物のＰＡＲＰ活性化効果を評価するステップを含む。
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虚血性又は他の低酸素事象、出血性脳卒中後の血管狭窄又は血管攣縮による；慢性の高血圧による；及び／又は特発性原因による血流減少を特徴とするか、又は経験している哺乳動物の脳血管内の血流を増加させるための方法を提供する。このような哺乳動物の脳血管内の血流を増加させる方法は、それを必要とする患者にタンパク質キナーゼＣの阻害剤の治療有効量を投与することを含む。ある実施形態において、該阻害剤は、阻害剤に対する患者の脱感作を引き起こすことなく長期に投与できる。虚血性又は他の低酸素事象、出血性脳卒中後の血管狭窄又は血管攣縮による；慢性の高血圧による；及び／又は特発性原因による血流減少を特徴とするか、又は経験している哺乳動物の脳血管内の血流を増加させるためのキットを提供する。 （もっと読む）

本発明は、治療用化合物を同定する迅速かつ有効な方法に関し、この方法は、最も好ましい分子のみが、その物理的−化学的プロフィールに基づいて最初に選択されることを可能にすることによって治療用化合物を同定し、この物理的−化学的プロフィールは、アッセイされるべき同じコア構造を有する、予め試験された小さいサブセットの化合物の物理的−化学的／生物学的関係によって、予め規定された範囲内におさまる。本発明は、この方法によって同定される治療用組成物に関する。 （もっと読む）

本明細書において、サーチュイン（例えばＳＩＲＴ１またはＳｉｒ２など）の活性またはレベルをモジュレートすることにより、紅潮および／または体重増加を、処置するか、そして／または予防するための組成物、ならびにその使用を、提供する。例示的な実施形態としては、薬物誘発性体重増加および／または薬物誘発性紅潮に対して反対作用を行なうための、サーチュイン活性化化合物を含有する組成物、およびその使用が、挙げられる。
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本発明は、哺乳類における神経性疾患又は損傷の治療のための、特に脊髄損傷の治療のための、とりわけ対麻痺の治療のための医薬品の製造のためのＣＤ９５リガンド／レセプター系の阻害剤の使用に関する。 （もっと読む）

哺乳動物被験体に導入されると硬組織を産生し得る組成物が提供され、そしてこの組成物は、ａ）ｉ）キトサン並びにｉｉ）ヘパリン、ヘパラン硫酸及びデキストラン硫酸からなる群より選択される負電荷の多糖、のイオン性複合体、並びにｂ）硬組織を産生する増殖因子を包含し、このイオン性複合体は、この硬組織を産生する増殖因子のキャリアである。また、この組成物を用いた骨移植片代替物をインビトロ調製する方法、この方法を実施するキット、並びに硬組織の産生を必要とする哺乳動物被験体中で硬組織を産生させるための医療装置の調製におけるこの組成物の使用、及び硬組織の産生を必要とする哺乳動物被験体に所望の部位で硬組織を産生させる方法が提供される。 （もっと読む）

ＲｅｃＱヘリカーゼファミリー遺伝子であるＷＲＮ、ＢＬＭ、ＲｅｃＱ１の各遺伝子の発現を抑制することにより、各種癌細胞においてアポトーシスが誘導され、細胞増殖の抑制が引き起こされることが明らかとなった。ＲｅｃＱヘリカーゼファミリー遺伝子の発現もしくはＲｅｃＱヘリカーゼタンパク質の機能を抑制する化合物は、アポトーシス誘導効果を有するものと考えられる。
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【課題】膵島の機能低下や脱分化の原因となる膵細胞の過形成を抑制する物質若しくはインスリンの過分泌を抑制する物質を提供すること。
【解決手段】PACAPは膵細胞過形成の抑制剤及び／又はインスリン過分泌の抑制剤として有用である。更にPACAPの刺激によるRegIIIβの発現を指標とすることにより、膵細胞過形成抑制剤及び／又はインスリン過分泌抑制剤の評価等に有用である。 （もっと読む）

本出願は、Wnt/フリズルドシグナリング経路に関与するタンパク質に関する。さらに詳しくは、本発明は増殖性障害におけるこれらのタンパク質の役割に関する。
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ミオスタチンプロペプチドがメタロプロテアーゼで切断されると、潜伏型で不活性なミオスタチンが活性化されて活性型になることが判明した。したがって、メタロプロテアーゼが媒介するミオスタチンの活性化を調節する薬剤を同定する方法と共に、このような方法で同定される薬剤を提供する。メタロプロテアーゼによるミオスタチンプロペプチドの切断を増やすか、または減らすことで生物体の筋肉の成長を調節する方法も提供する。 （もっと読む）

本発明は少なくとも一部はＴ−ｂｅｔがＴｈ２サイトカインの生産を直接調節するメカニズムの同定に基づく。本発明はＴｅｃ−キナーゼ媒介型のＴ−ｂｅｔとＧＡＴＡ−３との相互作用を調節する作用物質の同定方法、ならびにその使用方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、哺乳動物の腫瘍の診断と治療のために有用な物質の組成物と、同目的のためのそのような物質の組成物の使用法に関する。 （もっと読む）

選択的プロゲステロン受容体モジュレータ（ＳＰＲＭ）を用いてテストステロンレベルを上昇させる方法を提供する。従って、ＳＰＲＭを用いて、性機能不全、性腺機能低下症、男性更年期、筋肉消耗および虚弱などのテストステロンレベル低下に随伴する状態を治療することができる。ＳＰＲＭを含む組成物も提供する。 （もっと読む）

本発明は、終末糖化産物受容体（ＡＧＥＲ）のＮ末端のドメインの同定、機能性及び使用に関する。前記ドメインは、表記受容体多量体化エピトープ（ＲＭＥ）と、全てのＡＧＥＲタンパク質配列において高度に保存されている。前記ドメインは、ＡＧＥＲの自己会合及び他のタンパク質とのヘテロマー化のための媒介物質に相当する。本発明は、ＡＧＥＲのＣ末端に由来するペプチド（ＡＧＥＲ−ＣＤＰ）の同定、機能性及び使用にも関する。本発明のＡＧＥＲ−ＲＭＥ及びＡＧＥＲ−ＣＤＰは、個体の能動又は受動免疫法のための免疫原として天然リガンド交換効果を調節するＡＧＥＲリガンドを同定するための標的として、免疫原性反応を同定するために使用される診断手段として、及びＡＧＥＲを伴うタンパク質−タンパク質交換効果を調節するために使用されるペプチドリガンドとして適切である。 （もっと読む）

本発明は、V、A、X、Z、W、U、およびR⁵が置換基である、一般式：（1）または（2）を有するキノベンゾキサジン類似体、ならびにその薬学的に許容される塩、エステル、およびプロドラッグに関する。本発明はまた、スクリーニングおよびアポトーシスを誘導するためのような、そのような化合物を用いるための方法にも関する。

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本発明は、心臓血管疾患を治療する医薬品を製造するための、ＴＲＰＣチャンネル、それらの不活性化した突然変異体、または、ＴＲＰＣチャンネルもしくは不活性化した突然変異体をコードするヌクレオチド配列の使用、および、ＴＲＰＣチャンネルまたはそれらの不活性化した突然変異体に対する調節因子のスクリーニング方法に関する。 （もっと読む）

心不全の進行及び内因性心筋回復及び修復機構に関与する遺伝子は、うっ血性心不全の治療のための医薬製剤として使用する潜在的治療化合物をスクリーニングするための基礎を提供する。その発現レベル又は生物活性が潜在的治療化合物によって変化する標的遺伝子又は標的遺伝子産物を、化合物が誘導する遺伝子発現又は遺伝子産物の生物活性の変化によって促進される生理的作用を測定することによって、機能的に確認することができる。特に、標的遺伝子の発現又は標的遺伝子産物の生物活性の変化を心機能の指標と相関させることができ、及びそのような発現又は活性の治療上有意の変化を生じさせる潜在的治療化合物は、薬剤候補物質としてのさらなる臨床検討を正当化する。 （もっと読む）