本発明は、多発性硬化症を治療及び／又は予防するための方法に関係し、更にはこの目的でのエリスロポエチンの使用ならびに多発性硬化症の間欠的治療用及び／又は間欠的予防用の薬剤を製造するためのエリスロポエチンの使用にも関係する。 （もっと読む）

【課題】ヒト自己免疫疾患に関係する自己及び非自己抗原を同定する方法を提供する。
【解決手段】自己免疫反応と関連するＭＨＣクラスII分子を選択し、少なくとも２個の該分子の主要ＭＨＣ結合ポケットを選択し、選択されたポケットのそれぞれに結合する一組のアミノ酸残基を同定し、これらの一組のアミノ酸が対応する位置に許容された該分子のための配列モチーフを明かにし、そしてペプチドのアミノ酸配列を配列モチーフと比較することからなる方法、及び該方法により単離、同定された尋常性天疱瘡及び多発性硬化症に関係する抗原ペプチド。 （もっと読む）

【課題】抗菌ペプチドの新規な用途、特にアポトーシスの抑制用途やこれを利用した医薬等を提供すること。
【解決手段】抗菌ペプチドを有効成分として含有するアポトーシス抑制剤及び当該剤からなる医薬。抗菌ペプチドは、ヒトに由来するペプチドであることが好ましく、ＣＡＰ１８及びその部分ペプチド並びにデフンシンからなる群から選択される１又は２以上のペプチドであることが好ましい。デフェンシンは、β−デフェンシンであることが好ましく、β−デフェンシン−１、β−デフェンシン−２、β−デフェンシン−３及びβ−デフェンシン−４からなる群から選択される１又は２以上のペプチドであることが好ましい。本発明の抑制剤や医薬は、さらに腫瘍壊死因子を有効成分として含有していてもよい。本発明の抑制剤及び医薬は、好中球のアポトーシスの抑制のために用いられることが好ましい。 （もっと読む）

ミトコンドリアに非ミトコンドリアタンパク質を送達する方法が提供される。また、ミトコンドリアターゲティング配列（ＭＴＳ）、核外移行シグナル（ＮＥＳ）およびコードされたタンパク質に融合されたＤＮＡ結合性ポリペプチドをコードするコード配列を含む核酸構築物も提供される。前記構築物は、ミトコンドリアにＤＮＡ結合性タンパク質を正常に送達する。上記の構築物に基づくキメラのメチラーゼはミトコンドリアに正常に送達され、それによってｍｔＤＮＡの改変がもたらされる。 （もっと読む）

【課題】HIVgp120のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体を提供すること、および、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、および／またはＣＤ４⁺細胞のＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物を提供すること。
【解決手段】HIVgp120のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体が提供される。さらに、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物、ならびにＣＤ４⁺細胞のＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物が提供される。 （もっと読む）

【課題】組み換えポリペプチド細胞毒性Ｔリンパ球ワクチンの提供。
【解決手段】本発明は、組み換えポリペプチド細胞毒性Ｔリンパ球ワクチンに関する。このワクチンは、１つ又はそれ以上の病原からの複数の細胞毒性Ｔリンパ球エピトープを含む少なくとも１つの組み換えタンパク質を含有し、少なくとも１つの組み換えタンパク質が、前記細胞毒性Ｔリンパ球エピトープに隣接して天然に見出される配列を実質的に含まない。さらに本発明は、１つ又はそれ以上の病原からの複数の細胞毒性Ｔリンパ球エピトープをエンコードする少なくとも１つの配列を含むポリヌクレオチドも提供する。 （もっと読む）

【課題】 本発明は、エプスタイン-バールウイルス（以下EBVと記載する）に特異的な細胞傷害性Ｔ細胞エピトープペプチド、該ペプチドを用いたEBVの感染および同ウイルス陽性の癌を治療又は予防するワクチン、EBVに対する受動免疫療法剤、およびEBVに特異的な細胞傷害性Ｔ細胞の定量方法の提供を目的とする。
【解決手段】 本発明者らは、EBV関連蛋白質であるLMP1およびEBNA1のmRNAを抗原提示細胞に導入し、該細胞がEBVに特異的な細胞傷害性Ｔ細胞を誘導することを明らかにした。また、該細胞傷害性Ｔ細胞は、HLA-A*0206分子、HLA-Cw*0303分子またはHLA-Cw*0304分子に提示されているエピトープペプチドを認識し、さらにEBVが感染しているB細胞の成長を阻害し、EBVが感染しているNKリンパ腫またはNK細胞を溶解することを明らかにした。 （もっと読む）

【課題】メラノーマ特異的ペプチドであるＭＡＲＴ−１ ２７-３５ (ＡＡＧＩＧＩＬＴＶ)を特異的に認識するＴＣＲβ鎖及びその遺伝子等を提供することにある。
【解決手段】患者から末梢血単核細胞を採取し、低濃度のＩＬ−２存在下、ＭＡＲＴ−１ Ａ２ペプチドでパルスされた樹状細胞を１：１０〜１：４０の割合で加え２回刺激した。細胞障害性Ｔ細胞の割合をさらに上げるため、そのセルラインにさらにＭＡＲＴ−１ Ａ２ペプチドでパルスされたＴ２細胞を１：１０の割合で加えて刺激した。ＭＡＲＴ−１ Ａ２テトラマー特異的な細胞障害性Ｔ細胞のクローニングは、ＴＣＲβ鎖特異的な抗体を基にしてモノクローナル抗体を使った細胞障害性Ｔ細胞のMagnetic activated cell sortingにより行い、ＴＣＲβ鎖のＤＮＡシークエンスを解析し、新規なＭＡＲＴ−１を特異的に認識するＴＣＲβ鎖を同定した。 （もっと読む）

【課題】本発明の目的は、慢性脱髄性ニューロパシー（例えば、ＣＩＤＰ）を処置するための効果的な治療方法を提供すること。
【解決手段】慢性脱髄性運動ニューロパシーの処置のための医薬品の製造におけるＩＦＮ−β治療剤の使用であって、このＩＦＮ−β治療剤が、非皮下非経口経路を介して投与され、この慢性脱髄性運動ニューロパシーが、慢性炎症性脱髄性ニューロパシー（ＣＩＤＰ）であり、ＩＦＮ−β治療剤が、成熟ＩＦＮ−βを含有し、第１メチオニンを欠失する、使用。 （もっと読む）

本発明は、抗癌療法の分野に関するものであり、ヒトテロメラーゼ逆転写酵素（hTERT）由来の免疫原性ペプチドの同定に関する。本発明は、MHCクラスI分子に制限されたhTERTエピトープをコードするポリヌクレオチド、それらの類似体、並びに前記エピトープ及び/または類似体を含有するポリエピトープに関する。また、本発明は、前記ポリヌクレオチドを含むベクター及び細胞を含む。本発明はまた、癌の治療及び/または予防に使用するための、hTERTポリペプチド、対応するポリヌクレオチド、ベクター及び細胞を含む組成物に関する。
（もっと読む）

本発明は、コロニー刺激因子（ＣＳＦ）を有効成分とする腎疾患治療剤及びコロニー刺激因子（ＣＳＦ）を有効成分とする腎組織修復・再生剤に関する。コロニー刺激因子としては顆粒球コロニー刺激因子（Ｇ-ＣＳＦ）が好ましい。 （もっと読む）

医薬中のタンパク質剤の安定化のための組成物であって、組成物が下記２成分：
ａ）界面活性剤、特に非イオン系の洗剤（テンシデ）、及び、
ｂ）少なくとも２つのアミノ酸の混合物であって、少なくとも２つのアミノ酸はＧｌｕ及びＧｌｎ又はＡｓｐ及びＡｓｎの何れかであるもの、
を含む組成物。 （もっと読む）

【課題】生理・薬理学的微粒子製剤を生体に投与した後の血液から微粒子製剤を除去した血液成分を当該生体に返還し、身体への負担を軽減させる分離装置の提供。
【解決手段】遠心分離装置１１で分離された血漿成分は、導管Ｌ２を介して限外濾過膜装置１２に、その導入ポート１１１から導入される。導管Ｌ２には、遠心分離装置１１からの血液を限外濾過膜装置１２に向けて送るためのポンプＰ２と、導管Ｌ２内の流路を開閉する開閉弁Ｖ２が設けられている。限外濾過膜装置により分離された血漿含有膜透過物は、膜透過物出口ポート１１２から導管Ｌ３を通して、生体ＳＵＢの血管内に返還される。血漿蛋白質濃度が低い場合には、血漿蛋白質を透過せず水と低分子量の電解質のみを透過させる限外濾過膜（例えば、限外分子量１０，０００Ｄａのもの）や透析膜（血液透析器）を使用して血漿蛋白質を濃縮してから生体ＳＵＢの血管内に返還することが好ましい。 （もっと読む）

【課題】改良された抗微生物性組成物及び処置方法を提供することであって、より具体的には、ＢＰＩタンパク質産物と、ＢＰＩタンパク質産物の抗細菌活性を増強するポリオキシプロピレン−ポリオキシエチレンブロック共重合体（ポロキサマー）界面活性剤を含む、治療用組成物の改良すること。
【解決手段】ＢＰＩタンパク質産物及び安定化ポリオキシプロピレン−ポリオキシエチレンブロック共重合体（ポロキサマー）界面活性剤を含む治療用組成物において、殺菌活性増強ポロキサマー界面活性剤を含む、改良された治療用組成物。 （もっと読む）

出願人は、ヘパリン結合ドメインがアラニンスキャンニング、部位特異的変異誘発によって不活性化されたＶＥＧＦ１６４タンパク質変異体を用いて、血管内皮増殖因子ＶＥＧＦ１６４（１６５）タンパク質分子の炎症誘発性ドメインを明確にした。本発明は、修飾ヘパリン結合ドメインを有する新規ＶＥＧＦ変種を提供する。ＶＥＧＦ変種は、受容体結合機能を維持しながら、天然ＶＥＧＦに匹敵するヘパリン結合機能を改変した。本発明は、血管新生及び炎症に関係する障害を治療する組成物及び方法を提供する。
（もっと読む）

本発明は病原体によるＴ細胞共刺激経路の調節を阻害するための方法および組成物に関する。より詳しくは、本発明は、発熱性外毒素によるＴ細胞共刺激経路、好ましくはＣＤ２８／Ｂ７経路の活性化の阻害に関する。本発明の方法は、免疫調節ペプチドを用いた、超抗原とＣＤ２８ファミリーメンバーの二量体界面内の特異的部位との間の直接的相互作用の阻害に基づくものである。本発明はさらに、Ｔ細胞共刺激経路メンバーの二量体界面に由来するアミノ酸配列を含んでなる特定のアンタゴニスト免疫調節ペプチドを提供する。あるいは、該ペプチドはＴ細胞共刺激経路メンバーの二量体界面内のアミノ酸配列と特異的に結合するアミノ酸配列を含んでなる。該ペプチドを含んでなる組成物および免疫関連疾患の処置のための方法も本発明により提供される。 （もっと読む）

【課題】ＨＬＡクラスＩＩ拘束性ＷＴ１抗原ペプチドであるポリペプチドの提供。
【解決手段】前記目的を達成するために、ポリペプチドは、ＷＴ１由来のポリペプチドであって、特定のアミノ酸配列からなるＨＬＡクラスＩＩ拘束性ＷＴ１抗原ペプチドである。ポリペプチドにより活性化されるＷＴ１特異的ＣＤ４⁺Ｔ細胞は、白血病細胞上のＨＬＡクラスＩＩ分子と結合したポリペプチドを認識し、この白血病細胞に対し、直接、ＨＬＡクラスＩＩ拘束的に細胞傷害性を示す。ポリペプチドは、例えば、細胞免疫療法、ワクチン療法、遺伝子治療等の、白血病を含む悪性腫瘍に対する免疫療法の分野で有用である。 （もっと読む）

【課題】AIDSの病態進行を制御しうる因子、すなわちHIV転写制御因子を提供することを課題とする。さらには、該HIV転写制御因子および該因子をコードするDNAの利用方法に関する。
【解決手段】CD38⁺ T細胞とCD38^- T細胞に含まれる遺伝情報を解析した結果、CD38^- T細胞にHIV転写制御因子が存在することを見出した。また、該HIV転写制御因子および該因子をコードするDNAは、そのHIV転写制御機能により、HIV感染治療剤またはAIDS治療剤として利用することができる。さらに該HIV転写制御因子および該因子をコードするDNAとの相互作用を有する化合物を選定することにより、HIV転写制御機能に関連する化合物をスクリーニングすることができる。 （もっと読む）

本発明は、個体に、有効量の、ｉ）組換えタンパク質ＣＤ７３、またはii）サイトカインまたは内皮ＣＤ７３発現が誘導可能である他の因子のいずれか、またはそれらの組み合わせを投与することによって、該個体におけるアデノシンのレベルの上昇を誘導する方法に関する。また、本発明は、個体における、炎症症状などの、アデノシンレベルの上昇を必要とする、またはそれによって利益を得る疾患または障害の予防または治療方法に関する。さらに、本発明は、個体に有効量のサイトカインまたは内皮ＣＤ７３発現を誘導可能な他の因子を投与することにより、該個体における内皮ＣＤ７３発現をアップ−レギュレートする方法、および内皮ＣＤ７３発現のアップ−レギュレートを必要とする、またはそれによって利益を得る疾患または障害の予防または治療方法に関する。 （もっと読む）

配列番号：１に記載のリビンのアミノ酸配列における連続する８〜１１アミノ酸からなる部分ペプチドであって、かつＨＬＡ−Ａ２４抗原と結合して細胞傷害性Ｔ細胞（ＣＴＬ）により認識されるペプチド、前記ペプチドをコードするポリヌクレオチド、および当該ペプチドやポリヌクレオチドを含む癌ワクチン等を提供する。 （もっと読む）