【課題】骨破壊を伴う疾患の治療方法、治療剤を提供する。
【解決手段】ヒトインターロイキン−４のＤＮＡが組み込まれた改変アデノ随伴ウイルスにより、破骨細胞の前駆細胞である単球にＩＬ−４の破骨分化抑制作用を直接に作用させることで、骨破壊を抑制する。
本発明の破骨分化抑制剤は、慢性関節リウマチ、歯周病、骨粗鬆症などの治療剤として有用である。 （もっと読む）

【課題】Ｔ細胞免疫応答を原因とする疾患の治療および防止剤の提供。
【解決手段】自己免疫疾患、アレルギー又はアトピー失調、及び移植片拒絶を治療又は防止するための方法であり、影響を受けていない集団における他のT リンパ球の大部分をそのままにしながら、T リンパ球の特定のサブ集団を殺すため、T リンパ球のサブ集団は、インターロイキン-4の投与と共にその免疫応答と関連する抗原を投与し、これにより免疫応答に関連するＴ細胞を取り除くことを含む方法。抗原として、ペプチドやミエリン塩基性タンパク質を用いることができる。 （もっと読む）

本発明は、コロニー形成非病原性グラム陰性菌によって、対象に生理活性ポリペプチドを送達する方法に関する。本発明によって、1つ以上の生理活性ポリペプチドを発現するコロニー形成グラム陰性菌を投与することによって、疾患を治療または予防する方法も提供される。前記コロニー形成非病原性グラム陰性菌を、製剤の形態で投与することができる。 （もっと読む）

【課題】自己免疫疾患に使用できるｈＩＬ−４突然変異蛋白質の医薬組成物の提供
【解決手段】野生型ｈＩＬ−４に少なくとも２つの改変を伴うｈＩＬ−４突然変異蛋白質を有効成分とする医薬組成物が提供される。 （もっと読む）

本発明は、関節リウマチに対する及び／又は多数の薬剤による副作用を有することに対する患者の性向を同定するための診断への使用のための、システインジオキシゲナーゼ（ＣＤＯ）における多型の検出及び同定；多型をコードする核酸及び単離タンパク質；ＣＤＯ活性並びにＣＤＯ活性に影響を及ぼす化合物の同定のためのアッセイ；また、付加的に、関節リウマチを治療するための、異なる化合物と任意に組合せたインターフェロン−γの使用に関する。 （もっと読む）

接触性およびアトピー性皮膚炎を含む皮膚炎の改善および処置のために変異型ヒトIL-4組成物の治療的有効量をヒト被験体に投与する方法について開示する。 （もっと読む）

本発明は、疾患に関連する標的基質内の特定のペプチド結合を加水分解することができる、規定された特異性を有するプロテアーゼを含有する医薬を適用することによる該疾患の治療方法を提供する。そのような規定された特異性を有するプロテアーゼは、さらに、関連する治療または診断の目的に使用され得る。 （もっと読む）

本発明は、１μMより少ないか若しくは等しい所定のクラスＩ pMHCに対するKDを有し、及び/又は２ S^-1か若しくはそれより遅い該所定のクラスＩ pMHC分子に対する解離速度(k_off)を有し、及び配列番号７に対し少なくとも45％の同一性及び/又は55％の類似性を有し、及び該所定のpMHCに対するCD8の結合を配列番号３のポリペプチドより大きな程度で阻害することを特徴とする、所定のクラスＩ pMHCへの結合性を有するポリペプチドを提供する。このポリペプチドは、単独で又は治療剤との組合せで、細胞傷害性Ｔ細胞(CTL)応答の阻害に有用である。 （もっと読む）

【課題】 効果的、かつ、重篤な有害事象の招来を回避することができる、サイトカインを利用した腫瘍壊死誘導療法の抗腫瘍効果増強剤を提供すること。
【解決手段】 インターフェロンと、Ｔｈ１サイトカインと、Ｔｈ２サイトカインと、炎症誘導サイトカインと、樹状細胞誘導サイトカンインを組み合わせて構成されるサイトカインカクテルからなることを特徴とするものである。 （もっと読む）

本発明は、活性炭輸液剤、その調製方法及び癌を治療するための薬剤の調製におけるその使用に関する。静脈輸液用の純活性炭微粒子注射剤と、活性化活性炭微粒子注射剤と、活性剤を吸着した活性炭注射剤及び各種薬を担持した活性炭注射剤を含む活性炭輸液剤において、使用する原料活性炭の比表面積≧４００−１００００M²／g又はそれ以上、重金属の含有量≦０．１−１０ppm、その他の可溶性金属イオン≦０．１−１０ppm、灰分＜２％、総孔容積＞０．３−６cm³／g、０．１５％のメチレンブルーの吸着値＞６−３０、その活性炭輸液剤の中に含まれる活性炭微粒子が、粒径が３５μm−２nmであり、主な粒状度分布範囲が、６μm−２nmであり、その中で３μm−２nmの粒が９９％を占め、６μm−３μmの粒が１％未満であり、最大直径が３５μm−６μmである活性炭微粒子が２×１０⁴個／mgを超えない活性炭微粉であり、その活性炭微粒子が静脈を経由して血液に輸入した後に、組織との適合性が優れていて、毒性又は副作用がなく、不良な刺激性がなく、免疫原性がなく、安全でかつ効果があり、癌、血管の粥状動脈硬化、冠状動脈性心疾患、脳梗塞、感染症、高窒素血症、急性有機や無機毒物中毒等に対して、著しい治療効果を有することを特徴とする。 （もっと読む）

【課題】生物活性を有するリガンドを特異的標的細胞または組織に到達させるための、例えば腫瘍治療に用い得る新たな融合タンパク質の免疫抱合体を提供する。
【解決手段】本発明にかかる融合タンパク質は、腫瘍関連標的エレメント、好ましくは、ヒト上皮増殖因子受容体（ＥＧＦＲ）などのヒト腫瘍細胞上で優先的に表現される分子を認識するモノクローナル抗体またはそのフラグメント、および増殖および／または分化因子などの生物活性を有するリガンドからなる。 （もっと読む）

本開示は、患者における性ステロイドシグナル伝達を妨害することにより、器官、組織、および/または細胞の不適合移植片に対するレシピエントにおける寛容を誘導するための方法を提供し、ここで骨髄および他の免疫細胞の機能性が胸腺の再生なしに、再生前に、または再生と同時に改善するものである。いくつかの実施形態において、患者における性ステロイドシグナル伝達は、LHRH作動薬、LHRH作動薬、抗LHRH受容体抗体、抗LHRHワクチン、抗アンドロゲン、抗エストロゲン、選択的エストロゲン受容体モジュレーター(SERM)、選択的アンドロゲン受容体モジュレーター(SARM)、選択的プロゲステロン応答モジュレーター(SPRM)、ERD、アロマターゼ阻害剤、またはそれらの様々な組み合わせの投与によって中断または妨害される。 （もっと読む）

本発明は、多重機能性および／または結合特異性を有することができる明白な組成の安定に拘束された構造体のための方法および組成物に関する。特定の態様は、前駆体に結合した二量体化およびドッキングドメインを含有するモノマーを含むホモダイマーに関する。前駆体は、実質的に任意の分子または構造体、例えば、抗体、抗体フラグメント、抗体アナログもしくは模倣体、アプタマー、結合ペプチド、結合タンパク質のフラグメント、タンパク質もしくは他の分子のための既知のリガンド、酵素、検出可能な標識もしくはタグ、治療剤、毒素、医薬、サイトカイン、インターロイキン、放射性同位元素、タンパク質、ペプチド、ペプチド模倣体、ポリヌクレオチド、ＲＮＡｉ、オリゴ糖、天然もしくは合成ポリマー物質、ナノ粒子、量子ドット、有機もしくは無機化合物等であることができる。他の態様は、同じであるかまたは異なることができる第１ホモダイマーおよび第２ホモダイマーを含むテトラマーに関する。開示された方法および組成物は、実質的にいかなる機能性および／または結合特異性も有するホモダイマー、ホモテトラマーおよびヘテロテトラマーを得るための容易な且つ一般的方法を提供する。
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移植組織の拒絶反応を防ぐ方法。エキソビボにおいて調製したレシピエントの同種異系活性化制御性T細胞を移植の前にレシピエントに導入する。移植後レシピエントにドナー抗原を導入し、レシピエントの制御性T細胞を追加免疫する。
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癌細胞に対して免疫応答を誘導するのに適切なＤＮＡワクチンは、癌関連アポトーシスファミリータンパク質阻害剤と、サイトカイン又はナチュラルキラー細胞表面受容体リガンドなどの免疫活性遺伝子産物とを作用可能にコードするＤＮＡ構築体を、薬剤として許容されるキャリア中に含む。好ましいサイトカインはＣＣＬ２１である。好ましいナチュラルキラー細胞表面受容体リガンドとしては、ヒトＭＩＣＡ、ヒトＭＩＣＢ、ヒトＵＬＢＰ１、ヒトＵＬＢＰ２、ヒトＵＬＢＰ３などが挙げられる。アポトーシス（ＩＡＰ）ファミリータンパク質の癌関連阻害剤は、好ましくは、サービビン（ｓｕｒｖｉｖｉｎ）タンパク質又はリビン（ｌｉｖｉｎ）タンパク質である。本発明のワクチンを哺乳動物に投与することによって腫瘍成長を阻害する方法も記載されている。 （もっと読む）

本発明は、酸化環境を有する原核微生物において可溶性活性真核生物グリコシルトランスフェラーゼを産生する向上した方法を提供する。

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本発明は、新たに発症した哺乳動物のＩ型糖尿病または前Ｉ型糖尿病性の哺乳動物の新しい治療方法であって、（ａ）前記哺乳動物に抗Ｔ細胞治療剤を投与し、（ｂ）自己抗原および任意の粘膜抗原を含む組成物を投与することを含み、（ａ）と（ｂ）の投与を同時または逐次に行う治療方法に関する。抗ＣＤ３抗体、グルタミン酸脱炭酸酵素（ＧＡＤ）自己抗原、免疫調整性サイトカインからなる混合物を用いた治療が例示されている。イヌのＧＡＤ配列も示されている。 （もっと読む）

レジスチン様分子αまたはβ(RELMαまたはRELMβ)の発現の調節によるアレルギー反応の緩和のための組成物および方法。RELMは、アレルギー患者の状態の評価、例えば喘息患者の肺または気道における炎症および/または組織修復のモニタリングのためのマーカーとしても開示されている。RELMの調節は、アレルギー性肺の炎症および他のアレルゲンで誘導される病態の病態形成に関係する。喘息におけるRELMαおよびRELMβの関与の発見は、RELMが関与することが公知のインスリン抵抗性および肥満の病態形成と喘息とが、機構的に関係していることを示すものである。 （もっと読む）

本発明は、一般的にタンパク質、診断、治療、および栄養の分野に関する。より詳しくは、本発明は、一つまたは複数の薬理学的特質の基礎を示すか、この基礎に関連するか、またはこの基礎を形成する測定可能な生理化学的パラメータのプロファイルを有する、GM-CSF、IL-3、IL-4およびIL-5のような短鎖4へリックスバンドルスーパーファミリーにおけるまたはこのファミリーに関連する単離タンパク質分子、またはGM-CSF-Fc、IL-3Fc、IL-4FcおよびIL-5Fcのようなタンパク質分子の少なくとも一部を含むそのキメラ分子を提供する。本発明はさらに、一連の診断的応用、予防的応用、治療的応用、栄養的応用および／または研究的応用における単離タンパク質またはキメラ分子の使用を企図する。 （もっと読む）

【課題】
本発明は、癌細胞を標的とするウイルスベクターに関する。
【解決手段】
本発明のウイルスベクターは、ウイルス遺伝子E1A及びE1Bの発現を駆動するPEG-3プロモータを持つアデノウイルスである。PEG-3プロモータは、悪性細胞内で活性の増加を示す。本発明のアデノウイルスは、悪性細胞内での複製増加を示し、それによって細胞変性効果を引き起こす。本発明のウイルスベクターは、目的とする付加的遺伝子を含むことができ、及び／又はカプシドタンパク質を変えることができる。これにより、癌細胞の感染を増強し、及び／又は癌細胞への感染を標的とすることができる。病的な状態から発生する付加な細胞種であって、PEG-3プロモータがその内部で選択的に活性化される細胞は、アレルギー、自己免疫反応、及び炎症反応を生じるものも含み、本発明のウイルスベクターの治療標的となる。 （もっと読む）