本発明は、改善を必要とする患者の生存率または生活の質を改善するための、ＩＬ−６に対して結合特異性を有する抗体およびそのフラグメント等のＩＬ−６アンタゴニストを使用する治療方法を対象とする。好ましい実施形態では、抗ＩＬ−６抗体は、ヒト化される、および／または脱グリコシル化される。また、好ましい実施形態では、これらの患者は、治療前に、高血清Ｃ反応性タンパク質レベルまたは低血清アルブミンレベルを発現する（または発症する危険性のある）者を含む。他の好ましい実施形態では、患者のグラスゴー予後スコア（Ｇｌａｓｇｏｗ Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ Ｓｃｏｒｅ）が増加し、生存率が好ましくは改善される。 （もっと読む）

本発明は、新規置換ベンジル−１,２,４−トリアゾロン類およびフェニルスルホニル−１,２,４−トリアゾロン類、それらの製造方法、疾患の治療および／または予防のためのそれらの単独使用または併用使用、ならびに疾患、特に、心血管障害の治療および／または予防に使用される薬剤の製造のためのそれらの使用に関する。 （もっと読む）

ヒトＦＰＮ１に結合し、その活性を阻害するモノクローナル抗体およびその抗原結合フラグメントを提供し、当該モノクローナル抗体およびその抗原結合フラグメントは、哺乳動物細胞からの鉄輸送を維持もしくは増加させるか、ならびに／あるいはインビボにて被験体における血清鉄濃度、網状赤血球数、赤血球数、ヘモグロビン、および／またはヘマトクリットを維持もしくは増加させるのに有効である。
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本発明は、安定化アクチビンＩＩＢ受容体ポリペプチド及び、アクチビンＡ、ミオスタチン、又はＧＤＦ−１１と結合し、その活性を阻害することが可能なタンパク質を提供する。本発明は、安定化ポリペプチド及びタンパク質を生産することができる、ポリヌクレオチド、ベクター及び宿主細胞をもまた提供する。筋消耗疾患及び代謝性障害を治療するための組成物及び方法もまた提供される。
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本発明は、その対応するポリペプチドに比べて改善された特性を有する生物学的に活性なペプチド模倣大環状分子を提供する。本発明はさらに、このような大環状分子を調製する方法および、例えば、治療適用において使用する方法を提供する。例えば、本発明は、１つ以上の架橋を配置することにより、らせんポリペプチドのインビボ半減期を増大させる方法を提供する。上記方法のいくつかの実施形態では、上記ポリペプチドのインビボ半減期は、上記架橋のない対応するポリペプチドに比べて平均少なくとも５０倍増大する。 （もっと読む）

本発明は、移植のために、ＣＤ３４＋細胞の数を増加させる化合物および組成物に関する。本発明は、さらに、増加させた造血幹細胞(ＨＳＣ)を含む細胞集団、および、造血細胞系および免疫系防御を再構成するために、遺伝性免疫不全疾患および自己免疫疾患および多様な造血障害を有する患者を処置するための自家移植または同種移植におけるその使用に関する。 （もっと読む）

【目的】 コラーゲンは、生体各組織に分布し多様な機能を示している。コラーゲンの由来組織や型を特定して用いることで、所属組織の強化、障害を予防及び改善する機能を有する健康食品等の飲食物・医薬品を提供しょうとするものである。
【構成】 骨由来の特定のコラーゲンを用いることで、骨強化の健康食品等の飲食物・医薬品に、基底膜の主成分であるタイプＩＶコラーゲンを用いることで、癌の予防、改善の健康食品等の飲食物・医薬品とする。 （もっと読む）

本発明は、アザキノリノン誘導体、及び被験者又は患者のタンパク症に伴う疾病、疾患、又は症状の発症を治療或いは予防するための方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、少なくとも１つの抗ＩＬ−６抗体、ベクター、宿主細胞、トランスジェニック動物または植物をコードする単離核酸を含む、新規キメラ、ヒト化またはＣＤＲ移植抗ＩＬ−６抗体、ならびに治療組成物、方法および装置を含む、それらを作製し、使用する方法に関する。 （もっと読む）

この開示は、造血幹細胞（ＨＳＰＣ）および造血幹細胞前駆細胞（ＨＳＰＣ）の生着手順を強化する方法を対象とする。ＰＧＥ_２生合成を減少させる化合物またはＰＧＥ_２受容体アンタゴニストを、単独または他の造血動員剤、例えばＡＭＤ３１００およびＧ−ＣＳＦと併用して用いたＨＳＰＣドナーのｉｎ ｖｉｖｏ処置により、利用可能なＨＳＰＣの循環が増加する。ＰＧＥ_２の細胞合成を減少させる化合物は、非ステロイド系抗炎症性化合物、例えばインドメタシンを含む。有効量のＰＧＥ_２またはその誘導体の少なくとも１種、例えば、１６，１６−ジメチルプロスタグランジンＥ_２（ｄｍＰＧＥ_２）を用いたＨＳＰＣのｅｘ ｖｉｖｏ処置は、ＨＳＰＣの生着を促進する。同様の方法を使用し、ＨＳＰＣへのウィルス媒介遺伝子形質導入の効率を増加することもできる。 （もっと読む）

本発明は、広義には、ＡＰＪ受容体としても知られるＧタンパク質共役受容体アペリンのアロステリックモジュレーター（ネガティブおよびポジティブアロステリックモジュレーター、アロステリックアゴニスト、アゴ−アロステリックモジュレーターなど）である化合物に関する。ＡＰＪ受容体化合物は、ＡＰＪ受容体の細胞内ループおよびドメインから誘導される。また、本発明は、これらのＡＰＪ受容体化合物ならびに、ＡＰＪ受容体化合物を含む医薬組成物を、心疾患（たとえば、高血圧症および鬱血性心不全などの心不全）、癌、糖尿病、幹細胞輸送、体液恒常性、細胞増殖、免疫機能、肥満症、転移性疾患、ＨＩＶ感染といったＡＰＪ受容体調節と関連のある疾患および症状の治療に使用することにも関する。 （もっと読む）

ＴＬＲ２の発現を下方制御するための、アンチセンスオリゴヌクレオチド化合物、組成物および方法が提供される。組成物は、ＴＬＲ２をコードする核酸を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドを含む。組成物はまた、ＴＬＲ２をコードする核酸を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドを、他の治療的および／または予防的化合物および／または組成物と組み合わせて含んでもよい。ＴＬＲ２の発現を下方制御するために、およびＴＬＲ２発現の調節が有用である疾患の予防または処置のために、これらの化合物および組成物を用いる方法も提供される。 （もっと読む）

本明細書では、イソインドリン化合物、例えば式（Ｉ）の前記化合物、１つ又はそれ以上の前記化合物を含む医薬組成物、及び様々な疾患を治療する、予防する、又は管理するためのそれらの使用方法が提供される。
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本発明の化合物およびその薬学的に許容される組成物は、嚢胞性線維症膜貫通伝導制御因子（“ＣＦＴＲ”）を含む、ＡＴＰ結合カセット（“ＡＢＣ”）輸送体またはその断片のモジュレーターとして有用である。本発明はまた、本発明の化合物を用いるＡＢＣ輸送体仲介疾患の処置方法に関する。 （もっと読む）

線維芽細胞内のＩＬ−２５シグナル伝達を調節することにより線維化反応を媒介するための方法が開示される。 （もっと読む）

【課題】ヒトを含む、哺乳動物における免疫関連疾患の診断と治療、特にナチュラルキラー細胞関連疾患の診断と治療のための組成物と方法を提供する。
【解決手段】ＰＲＯポリペプチド、および抗ＰＲＯポリペプチド抗体を含む、そのアゴニスト及びアンタゴニスト。及びこれらを含む組成物とその使用。 （もっと読む）

健康な細胞における電離放射線の効果を減少させる又は防護する方法を提供する。この方法は、造血幹細胞及び／又は造血前駆細胞のような、CDK4/6依存性細胞の一時的な休止を誘導するために、選択的サイクリン依存性キナーゼ（CDK）4/6阻害化合物の使用に関する。電離放射線の被曝前、被曝中、又は被曝後に、哺乳類を選択的CDK4/6阻害化合物で処理することにより、哺乳類において放射線防護の効果を生むことができる。
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哺乳動物の細胞膜におけるＣＦＴＲの活性を調節するのに使用できる、ＣＦＴＲ活性の修飾因子およびその組成物の必要性もある。そうしたＣＦＴＲ活性の修飾因子を用いてＣＦＴＲにおける変異によって引き起こされる疾患を治療する方法が必要である。哺乳動物のエクスビボでの細胞膜におけるＣＦＴＲ活性を調節する方法が必要である。本発明は、嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子（「ＣＦＴＲ」）の修飾因子、その組成物、およびそれを用いた方法に関する。本発明は、ＣＦＴＲの修飾因子を使用して疾患を治療する方法にも関する。
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哺乳動物の細胞膜におけるＣＦＴＲの活性を調節するのに使用できる、ＣＦＴＲ活性の修飾因子およびその組成物の必要性もある。そうしたＣＦＴＲ活性の修飾因子を用いてＣＦＴＲにおける変異によって引き起こされる疾患を治療する方法が必要である。哺乳動物のエクスビボでの細胞膜におけるＣＦＴＲ活性を調節する方法が必要である。本発明は、嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子（「ＣＦＴＲ」）の修飾因子、その組成物、およびそれを用いた方法に関する。本発明は、ＣＦＴＲの修飾因子を使用して疾患を治療する方法にも関する。（Ｉ）または薬学的に許容されるその塩。（式中、環Ａは


から選択される）
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本発明は、同じ３−Ｄ構造を有し、PDGFR-α、または-βの細胞外ドメインへの結合活性があるが、それ自体はニ量体化しないペプチド及びその変異体の成分、またはその他の誘導体を提供する。このペプチドは、SEQ ID NO：１、２または３の配列を含む。本発明はさらに、このペプチド及びその誘導体をコードするヌクレオチド配列の組成物、ならびに肝臓、腎のような線維症、及び肺線維症、原発性癌、及び癌転移、特に胃癌、肝臓癌、乳癌、及び肺癌を予防および治療するための医薬の調製における前記ペプチドおよびペプチド誘導体の使用を提供する。 （もっと読む）