アンジオポエチン様４タンパク質のモジュレーター、ならびに疾患および病的状態の治療でのその使用方法を提供する。ＡＮＧＰＴＬ４アンタゴニストと他の治療薬（例えば、抗癌薬）との組み合わせ、癌に感受性を示すかまたは癌と診断された哺乳動物、あるいは腫瘍成長が再発したかまたは癌細胞増殖が再発した哺乳動物の治療におけるその使用方法も提供する。また、ＡＮＧＰＴＬ４のインヒビターと血管形成のインヒビターとの組み合わせ、ならびに癌成長および／または血管形成に関与する障害を阻害するためのこのような組み合わせの使用方法を提供する。 （もっと読む）

内皮細胞のＶＥＧＦ媒介性活性化または増殖を阻害する抗血管新生ペプチドが開示される。かかるペプチドを用いて、ＶＥＧＦＲ２受容体（キナーゼドメイン受容体またはＫＤＲとしても知られる）へのＶＥＧＦの結合を阻害し得る。かかるペプチドを用いて、癌、炎症性疾患、眼疾患および皮膚障害等の血管新生関連疾患における、内皮細胞のＶＥＧＦ媒介性活性化も阻害し得る。 （もっと読む）

本発明は、神経学的疾患を処置する方法を提供する。その方法は、例えば、毎日のより高い投薬量で抗うつ剤を投与する工程を含む。毎日のより高い投薬量により、薬物の効力改善、正の患者の耐性の維持、正の患者の安全性プロフィールの維持（例えば、毒性を制限する投薬）、薬物の適切なピーク血漿濃度（Ｃ_ｍａｘ）、および／または一日二回（ＢＩＤ）の投与に対して一日一回（ＱＤ）の投与がもたらされる。本出願人は、通常、悪影響を及ぼす毎日の増加した投薬量の抗うつ剤が、経時的に投薬量を段階的に増加させることによって負の患者の耐性（すなわち、悪影響）なしに投与され得ることを発見した。このような、段階的に増大させる投薬は、他の方法で許可されるものよりもさらに効果的な量の抗うつ剤を提供する。 （もっと読む）

【課題】異常細胞増殖が関わる適応症の治療において、また、ＤＮＡ損傷、又はＤＮＡ複製での障害に関する適応症の治療での化学増感剤及び放射線増感剤として有用な、チェックポイントキナーゼＣｈｋ１の阻害剤を提供すること。
【解決手段】特定の構造式を有する置換尿素化合物。当該式において、Ｘ^１は、ゼロ、−Ｏ−、−Ｓ−、−ＣＨ_２−、又は−Ｎ（Ｒ^１）−であり；Ｘ^２は、−Ｏ−、−Ｓ−、又は−Ｎ（Ｒ^１）−であり；Ｙは、Ｏ若しくはＳであるか、又は＝Ｙは、共通の炭素原子に結合した２つの水素原子を表し；Ｗは、ヘテロアリール、アリール、ヘテロシクロアルキル、シクロアルキル、又は、ヘテロアリール若しくはアリール基で置換されたＣ_１−６アルキルであり、Ｒ^６は、−Ｃ≡Ｃ−Ｒ^７、又はヘテロアリールである。 （もっと読む）

新規イソインドリン化合物が開示される。この化合物を使用し、癌、望ましくない血管新生に関連した又はこれを特徴とする疾患及び障害、又はPDE4により媒介された疾患及び障害を治療、予防及び／又は管理する方法も開示される。
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本発明は、一般に、内皮細胞活性を調節する方法および前記方法に有用な薬剤に関する。より詳細には、本発明は、細胞内タンパク質キナーゼC依存性シグナル伝達機構の調整によって細胞間血管内皮透過性を調整する方法に関する。本発明の方法は、特に、異常であるか、望ましくないか、不適切な内皮細胞活性によって特徴付けられる病態、特に、血管の完全性の喪失によって特徴付けられる病態の治療および/または予防方法で有用である。
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患者にＡ３アデノシンレセプターアゴニスト（Ａ３ＲＡｇ）を投与することを含むシェーグレン症候群の治療及び/又は予防方法。Ａ３ＲＡｇは局所投与又は経口投与することが可能である。 （もっと読む）

【化１】


式（Ｉ）で表される第四級塩化合物またはこれらの薬学的に受け入れられる形態物はＣＣＲ２アンタゴニストであり、ＣＣＲ２媒介型炎症症候群、疾患または病気の予防、治療または改善を必要としている被験体におけるそれを実施する時に用いるに有用である。
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本発明では、レチノイドアンタゴニスティク活性を有するレチノイド、特にＲＸＲアンタゴニストと称されるレチノイドＸレセプターアンタゴニスト、その製剤学的に認容性の塩、製剤学的に認容性のエステル、製剤学的に認容性のアミドが皮膚および粘膜、および他の組織や器官の炎症疾患の治療において、例えばＲＸＲアンタゴニストを局所もしくは経口投与することにより効能があることが分かった。 （もっと読む）

ＤＮＡ損傷またはＤＮＡ複製の障害に関連する疾病および症状の治療に有効であるアリールおよびヘテロアリール置換尿素化合物が開示されている。 例えば、ＤＮＡ複製、染色体分裂、または細胞分裂の欠陥によって特徴づけられる癌およびその他の疾病の治療でのこれら化合物の製造方法、および治療薬としての使用についても開示されている。 化学式(Ｉ)。
【化１】

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式(１)：
【化１】


の化合物、医薬上許容される塩、溶媒和物およびin vivoで加水分解可能なエステルは医薬として、特にケモカインレセプター(特にＣＸＣＲ２)活性のモジュレーターとしての活性を有し、過剰な、または調節されないケモカインの生産によって悪化する、または引き起こされるヒトおよびヒト以外の動物の症状／疾病の処置(治療または予防)に用い得る。
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本発明は、ヒト人工染色体（ＨＡＣ）ベクター及びその作製方法に関する。また本発明は、ヒト人工染色体ベクターを用いた外来ＤＮＡの導入方法及び外来ＤＮＡ発現細胞の作製方法に関する。さらに本発明は、タンパク質の製造方法に関する。 （もっと読む）

疾患を制御するレセプターの脱感作は、Ｇタンパク質レセプターキナーゼを阻害することによって、予防される。このことは、例えば、心不全を患う患者、または外科手術後に左心室心臓デバイスもしくは心臓ポンプを装着した患者、または外科手術を受ける直前の患者、および心臓の事象に対して高度な危険性にある患者、またはオピエートを服用するかもしくはオピエート中毒である患者、または嚢胞性線維症もしくは慢性関節リウマチを患う患者に対して、用途を有する。 （もっと読む）

本発明は、HMGB1関連病変の予防又は治療のための、微生物により産生される生理学的に活性な物質であるK−252a、及びその塩又は合成及び／又は化学修飾した誘導体の使用に関する。とりわけ、本発明は、再狭窄の予防又は治療のための、K−252aの使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランのエナンチオマーまたはその同種のものに関する。生物学的アッセイによって、ラセミ型パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、セロトニン摂取およびノルエピネフリン摂取の阻害がほぼ等しい（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝２８．６ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝２１．７ｎＭ）ことが明らかになった。興味深いことに、（＋）パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、セロトニン摂取よりもノルエピネフリン摂取をより強く阻害する（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝１０．３ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝２２ｎＭ）。対照的に、（−）パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、ノルエピネフリン摂取よりもセロトニン摂取をより強く阻害する（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝８８．５ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝４０．３ｎＭ）。本発明はまた、上記化合物の塩およびプロドラッグ形状にも関連する。いくつかの態様において、本発明の化合物および薬学的に許容される添加剤を組み合わせて、患者に投与するための製剤を調製する。最終的に、本発明は、種々の苦痛、例えば、鬱病、慢性痛、または線維筋痛症を患う哺乳動物を治療するための方法であって、本発明の化合物の治療的有効量を、それを必要とする哺乳動物に投与することを含む方法に関する。 （もっと読む）

本発明はCOX−2選択的阻害剤またはそのプロドラッグおよびLTB₄受容体アンタゴニストを含有する治療用組成物を提供する。このような組成物を炎症、炎症が関連する疾患、疼痛または疼痛が関連する疾患の治療、予防または抑制において使用するための方法が開示されている。 （もっと読む）

【課題】血小板凝集阻害剤及びフィブラート系薬剤を含む複合薬の提供。
【解決手段】本発明は、血小板凝集阻害剤及びフィブラート系薬剤を含む新規の複合薬に関し、上記血小板凝集阻害剤は、アスピリン又はクロピドグレルであることが好ましい。
上記血小板凝集阻害剤及びフィブラート系薬剤を含む複合薬は、心筋梗塞（心臓発作）、心停止、末梢血管疾患（症候性頚動脈疾患を含む）、鬱血心不全、虚血性心疾患、狭心症（不安定狭心症を含む）、突然心臓死、不安定狭心症、並びに、脳梗塞、脳血栓症、脳虚血及び一過性脳虚血発作等の脳血管性障害、バイパス術（血管形成）、血管内補綴の配置及び再狭窄に関連する障害、並びに、慢性関節リウマチ及び骨関節炎等の関節炎症状、並びに、喘息又は気道若しくは呼吸器の炎症性障害を含む炎症性障害の治療に有用であろうことが予見される。 （もっと読む）

本発明は、SSRIまたはそのアナログもしくは代謝産物と、任意にコルチコステロイドまたは他の化合物とを、免疫炎症性障害と診断された、またはそれを発症する危険性があると診断された患者に投与することによって、前記患者を治療する方法を特徴とする。また、本発明は、免疫炎症性障害の治療または予防のための、SSRIまたはそのアナログもしくは代謝産物と、コルチコステロイドまたは他の化合物とを含有する薬学的組成物を特徴とする。 （もっと読む）

開示されるのは、本明細書において「単球、顆粒球および樹状細胞コロニー刺激因子」（ＭＧＤ−ＣＳＦ）として同定された、新規に同定された分泌型分子、ポリペプチド配列、およびそのポリペプチド配列をコードするポリヌクレオチドである。また、例えば、ベクターおよび宿主細胞を使用する組み換え技術によって、ポリペプチドを産生するためのい手順も提供される。さらに、本発明の開示された新規な分子を改変して融合タンパク質を調製する手順が開示される。また、例えば、ガン、自己免疫疾患および炎症性疾患、感染性疾患、および再発性の流産を含む種々の疾患の処置のためにポリペプチドおよびその活性なフラグメントを用いるための方法も開示される。 （もっと読む）

血清半減期または血清安定性が増大した、トランスフェリンと可溶性毒素受容体を含む治療タンパク質または治療ペプチドとの改変融合タンパク質が開示される。好ましい融合タンパク質には、トランスフェリン成分が、全くグリコシル化されないかグリコシル化が低下している、鉄に対して全く結合しないか結合が低下している、トランスフェリン受容体に対して全く結合しないか結合が低下している、の少なくともいずれかであるように改変された融合タンパク質が含まれる。 （もっと読む）