本発明は、カリウムチャネル機能の阻害薬（特に電位ゲートＫ^＋チャネルのＫ_ｖ１サブファミリーの阻害薬、とりわけ超急速に活性化する遅延整流器のＫ^＋電流Ｉ_ＫｕｒにリンクしたＫ_ｖ１．５阻害薬）として有用な新規シクロアルキル化合物、該化合物を不整脈およびＩ_Ｋｕｒ−関連病態の予防や処置に用いる方法、並びに該化合物を含有する医薬組成物に関する。 （もっと読む）

本発明は、炎症状態を治療するための方法及び材料を提供する。特に、本発明は、C5またはC5aのような哺乳動物抗原における抗体応答を誘導するために使用可能なポリペプチド、単離核酸、宿主細胞、および方法を提供する。例えば、本明細書に記載の方法および材料を、哺乳動物における全てのおよびC5aに結合する受容体の総量を減少させることによって、哺乳動物内のC5aの効果を減少させるために使用することができる。
（もっと読む）

植物Argemone mexicanaの葉及び/または茎より、選択的な方法を介して単離される精製アラビノガラクタン-タンパク質(AGP)組成物が記載される。1つ以上の以下の効果:免疫抑制、リンパ増殖阻害、IL-2阻害、IFN-γ阻害、またはIL-10誘導のようなサイトカイン調節、ケラチノサイト増殖阻害、角質溶解活性、及びMouse Ear Swelling Test(MEST)における阻害活性を有する、植物Argemone mexicanaの葉及び/または茎より単離される精製アラビノガラクタン-タンパク質(AGP)組成物も記載される。 （もっと読む）

本発明は、アテローム性動脈硬化症の１以上の症状を緩和する新規なペプチドを提供する。当該ペプチドは、高安定性であり、経口経路によって簡便に投与される。当該ペプチドは、未β高密度リポ蛋白様粒子の形成及び循環を刺激し、及び／又は脂質輸送及び解毒を促進するために効果的である。本発明はまた、哺乳動物中のペプチドを追跡する方法を提供する。更に、当該ペプチドは、骨粗鬆症を抑制する。スタチンと共投与される場合、当該ペプチドは、スタチンを著しく低用量で使用することを可能にするスタチン活性を亢進し、及び／又は任意の与えられた用量でスタチンに著しく抗炎症性を引き起こす。 （もっと読む）

本発明者らは、ＣＫβ８−１短縮改変体（ＣＫβ８−１（２５−１１６））が、２つの異なるＧＰＣＲ（ケモカインレセプターＣＣＲ１およびホルミルペプチドレセプター様１（ＦＰＲＬ１））についての二機能性リガンドであることを発見した。それゆえ、本発明者らは、ＣＣＲ１のその機能活性に加えて、ＣＫβ８−１（２５−１１６）はまた、単球および好中球を動員することによって、炎症反応および先天免疫に関与するＧＰＣＲレセプターＦＰＲＬ１に対する機能性リガンドであることが発見した。さらに、本発明者らは、ＣＫβ８−１（ＳＨＡＡＧｔｉｄｅと命名される）の選択的スプライシングを受けたエキソンを発見した。ＳＨＡＡＧｔｉｄｅは、その親ケモカインＣＫβ８−１（２５−１１６）と共に、ＦＰＲＬ１を発現することが公知の単球および好中球の両方で完全に機能的である。 （もっと読む）

本発明は、構造式（Ｉ）のエストロゲン受容体（ＥＲ）リガンド、その医薬として許容し得る塩、立体異性体およびプロドラッグ、並びに該プロドラッグの医薬として許容し得る塩を提供し、式中Ｒ¹、Ｒ²、Ｒ³、Ｒ⁴、Ｒ⁵、ＸおよびＱは本明細書中に定義されるとおりである。本発明は更に、式（Ｉ）の化合物を含む医薬組成物を提供し、またＥＲが介在する疾患、障害、症状または症候の治療または予防方法であって、治療が必要な哺乳動物対象に、有効量の式（Ｉ）の化合物、もしくはその医薬として許容し得る塩、立体異性体もしくはプロドラッグ、もしくは該プロドラッグの医薬として許容し得る塩、または、式（Ｉ）の化合物もしくはその医薬として許容し得る塩、立体異性体もしくはプロドラッグ、もしくは該プロドラッグの医薬として許容し得る塩を含む医薬組成物を投与することからなる方法を提供する。本発明は更に、式（Ｉ）の化合物と、フッ化ナトリウム、エストロゲン、骨アナボリック剤、成長ホルモンまたは成長ホルモン分泌促進物質、プロスタグランジンアゴニスト／アンタゴニストおよび副甲状腺ホルモンの１またはそれ以上との組合せからなる医薬組成物を提供し、またＥＲが介在する疾患、障害、症状または症候の治療または予防方法であって、治療が必要な哺乳動物対象に、有効量の該組合せを投与することからなる方法を提供する。
【化１】

（もっと読む）

本発明は、糖質コルチコイド調節不全を有する対象におけるＴ細胞媒介炎症性／自己免疫性疾患もしくは障害を予防または治療するための方法を提供し、該方法は、かかる処置を必要とする対象にシクロオキシゲナーゼ−２阻害物質を投与することを含む。該Ｃｏｘ−２阻害物質は、Ｃｏｘ−２選択的阻害物質であり得る。組成物、医薬組成物およびキットは、本発明を行うために提供される。 （もっと読む）

【課題】免疫作用に関連する疾患の予防又は治療薬として優れた医薬組成物を提供する。
【解決手段】
ＨＭＧ−ＣｏＡ還元酵素阻害剤からなる群より選ばれる少なくとも一つと、下記一般式（Ｉ）を有するアミノアルコール誘導体、その薬理上許容される塩及びその薬理上許容されるエステルからなる群より選ばれる少なくとも一つとを含有する医薬組成物。
【化１】



[式中、
Ｒ^１及びＲ^２は、同一又は異なって水素原子等；Ｒ^３は、低級アルキル基等；Ｒ^４は、水素原子等；Ｒ^５は、水素原子、ハロゲン原子、フェニル基等；Ｘは、ビニレン基（ＣＨ＝ＣＨ基）、メチル化された窒素原子等；Ｙは、単結合，酸素原子，硫黄原子，カルボニル基；
Ｚは、炭素数１乃至８のアルキレン基等；ｎは、２又は３の整数；置換基群ａは、低級アルキル基、低級アルコキシ基フェニル基等を示す。] （もっと読む）

ＩＬ−２１（例えば、ヒトＩＬ−２１）活性またはレベルのモジュレーターを用いてＴヘルパー（Ｔ_ｈ）細胞の発達および機能を調節する方法および組成物。本発明は、部分的には、サイトカインインターロイキン−２１（ＩＬ−２１）がＴヘルパー（Ｔｈ）細胞のサブセット（Ｔｈ２細胞）によって発現され、そして、Ｔｈ１細胞発生の間に、選択的にインターフェロンγ（ＩＦＮγ）レベルを阻害するという発見に、一部基づく。より具体的には、本明細書において、ＩＬ−２１が、インビトロおよびインビボにおいて生成されたＴｈ２細胞によって優先的に発現されることが、示された。１つの実施形態において、発生中のＴｈ細胞のＩＬ−２１への暴露は、発生中のＴｈ１細胞からのＩＦＮγレベルを特異的に減少し、従って、Ｔｈ２応答を増強する。 （もっと読む）

本発明は、アポトーシス関連疾患に関連するポリヌクレオチドに関する。本発明はまた、イヌおよびネコのＴＲＡＩＬ遺伝子、アポトーシス関連疾患（例えばガン）に関連する新規の遺伝子に関する。本発明は、ＴＲＡＩＬ核酸、それらの組換えＤＮＡ分子、クローニングされた遺伝子またはディジェネレート変異体、ＴＲＡＩＬ遺伝子産物、および、このような遺伝子産物に対して向けられた抗体、哺乳動物ＴＲＡＩＬ遺伝子分子を含むクローニングベクター、および、このような分子を発現するように遺伝操作された宿主を包含する。本発明はさらに、ＴＲＡＩＬ遺伝子の発現および遺伝子産物を調節する化合物の同定方法、ならびに、アポトーシス関連疾患（例えばガン）の治療におけるこのような化合物の治療剤としての使用に関する。本発明はまた、アポトーシス関連疾患（例えばガン）の診断の評価、遺伝学的試験および予後のための方法、ならびに、これらの疾患を治療するための方法および組成物に関する。 （もっと読む）

本発明は、TAP-46による発現をしない30個の新規なアミノ酸をコードする90個の新規なヌクレオチドの後に、76個のヌクレオチド塩基の欠失を有し、その結果25個のアミノ酸欠失を有する新規なトコフェロール結合蛋白質（TAP-38）DNA／蛋白質を提供する。本発明は、TAP-38によって、トコフェロールからつくられる化合物のアポトーシス誘導特性が増強され、そして、TAPの阻害によって、トコフェロールからつくられる化合物の有効性が減少するというデータを提供する。従って、本発明は、腫瘍細胞によるTAP-38の発現によって、トコフェロールからつくられる化合物のアポトーシス誘導特性が増強されることを特許請求するものである。本発明は、細胞増殖性疾患及び障害を治療及び予防するための方法として、TAP-38及びTAP-46 cDNAプラスミドを個別に、及びトコフェロールからつくられるアポトーシス誘導剤と組み合わせて、そしてその他の化学療法剤と共に送達するためのエアロゾル・リポソーム／トランスフェクション／感染の方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は1α,25ジヒドロキシビタミンD3より高カルシウム血症作用が低いビタミンDレセプター(VDR)調節活性を有する新規非セコステロイドジアリール化合物に関する。これら化合物は骨疾患および乾癬の治療に有用である。 （もっと読む）

本発明は新規ベンズオキサセキピン誘導体、それらを含有する製薬学的組成物およびそれらのエストロゲン受容体により媒介される障害および疾患の処置における使用を対象とする。 （もっと読む）

ｉ）Ｎｏｔｃｈシグナル伝達経路の調節因子の有効量；およびｉｉ）インターフェロンまたはインターフェロンをコードするポリヌクレオチドの有効量を同時に、同時期に、別々にまたは順次に投与することを含む、哺乳類において免疫系を調節するための方法が記載される。 （もっと読む）

本発明は、抗核抗体に関連する疾患を治療する医薬品の調製におけるＣＤＫ２及び／若しくはＣＤＫ７及び／若しくはＣＤＫ９の阻害剤、又は薬剤として許容されるその塩の使用であって、このＣＤＫ２及び／若しくはＣＤＫ７及び／若しくはＣＤＫ９の阻害剤、又は薬剤として許容されるその塩が、抗核抗体のレベルを下方制御するのに十分な量で投与される使用に関する。本発明の別の態様は、ＣＤＫ２及び／若しくはＣＤＫ７及び／若しくはＣＤＫ９の阻害剤、又は薬剤として許容されるその塩、並びにメチルプレドニゾロンを含む組合せ物と、ＳＬＥなど抗核抗体に関連する疾患の治療におけるその使用に関する。 （もっと読む）

【課題】 新規な融合ポリペプチドを提供する
【解決手段】 本発明の課題は、天然のＴＮＦ−Ｒ２の細胞内ドメイン配列と転写アクチベーターのＤＮＡ結合ドメインの融合物を含むポリペプチドにより解決する。本発明はまた天然のＴＮＦ−Ｒ２の細胞内ドメインに特異的に結合する因子を同定する方法も提供する。 （もっと読む）

本発明はガンボジック酸誘導体およびその類似体に関する。本発明の例示的なガンボジック酸誘導体としては、特に、ガンボジック酸のC10およびC28位で置換された誘導体が挙げられる。本発明はまた、本発明のある好ましい化合物がカスパーゼ活性化剤およびアポトーシス誘導剤であるという発見に関する。そのため、本発明のカスパーゼ活性化剤およびアポトーシス誘導剤を使用して、異常細胞の制御されない増殖および蔓延が生じる様々な臨床状態において細胞死を誘導することができる。 （もっと読む）

本発明は、ＩＦＮガンマ（ＩＦＮγ）受容体のアルファ鎖の細胞外領域のＮ−末端に融合したヒトインターロイキン２（ＩＬ−２）のＮ−末端領域の６０アミノ酸フラグメントからなる組換えキメラタンパク質に関するものである。インビトロにおいて該タンパク質はＴ細胞増殖刺激活性を示し、Ｔ細胞におけるＩＬ−２増殖刺激活性を阻害し、ＩＦＮγによるＨＬＡ−ＤＲの誘導を阻害し、そしてＩＦＮγの抗増殖活性を阻害する。本発明は、自己免疫疾患、移植拒絶、慢性炎症、敗血症、虚血再潅流症候群及び動脈硬化のような種々の病気を治療するための医薬品に使用するのに適している。 （もっと読む）

本発明は、キナーゼシグナル伝達を阻害、調節および／または変調する化合物、これらの化合物を含有する組成物、並びに哺乳動物におけるキナーゼ依存性疾患および状態、例えば血管新生、癌、腫瘍成長、アテローム性動脈硬化、年齢関連黄斑変性症、網膜虚血、黄斑性浮腫、糖尿病性網膜症、炎症性疾患等の治療にそれらを使用する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、真核生物細胞における細胞性及び免疫性ストレス応答を阻害することができるペプチドに関する。本発明は、モノクローナル抗ＤＮＡ抗体によって認識され抗アポトーシス活性及び抗炎症活性を有するペプチドを利用して、ヒトの変性疾患及び炎症を治療するための組成物及び方法を提供する。本発明はさらに、このようなペプチドを単離するための抗体分子及びその使用を提供する。 （もっと読む）