本発明は、HMGB-1高親和性結合ドメインBox-A(HMGB1 Box-A)のポリペプチド変異体、またはHMGB1 Box-Aの生物学的に活性な断片に関する。これらは、野生型のHMGB1 Box-Aタンパク質中の1個のアミノ酸を系統的に変異させることによって得られたもので、かつプロテアーゼ抵抗性の改善が認められものであり、したがって、より好都合な薬物動態学的および薬物動力学的なプロフィールを有することを特徴とするものである。さらに、本発明は、細胞外HMGB1が関与する病態の診断、予防、緩和および/または治療に、当該HMGB1 Box-Aのポリペプチド分子を使用することにも関する。 （もっと読む）

哺乳類の皮膚細胞におけるゼラチナーゼ発現及び／又は造血細胞の増殖を効果的に調節する手段を提供することを課題とし、配列表における配列番号１乃至３のいずれかで示される部分アミノ酸配列を有するポリペプチドか、又は配列表における配列番号１乃至３のいずれかで示される部分アミノ酸配列において、哺乳類の皮膚細胞におけるゼラチナーゼ発現増強作用若しくは造血細胞の増殖促進作用などの生物作用を実質的に失わない範囲でアミノ酸の１個又は２個以上が欠失、置換及び／又は付加されたアミノ酸配列を有するポリペプチドとその抗体及びそれらの用途を提供することによって上記課題を解決する。 （もっと読む）

本発明は、タンパク質安定化されたリポソームに関する。特に、本発明は、タンパク質安定化リポソーム、タンパク質安定化リポソームの作製、およびタンパク質安定化リポソームの投与のための組成物および方法を開示する。 （もっと読む）

本発明は治療用の抗ベータ７抗体、これらの抗体を含む組成物及びその使用方法を提供する。本発明はＭＡｄＣＡＭ−アルファ４ベータ７結合及び胃腸上皮への白血球リクルートメント、結合及びアレルギー、喘息、ＩＢＤ（例えばクローン病及び潰瘍性結腸炎）、糖尿病、移植に関わる炎症、対宿主性移植片病及び／又は同種移植片障害及びベータ７インテグリンにより媒介される他の生物学的／生理学的な活性の調節を包含する、ベータ７インテグリン媒介経路を調節することに関連する方法、組成物、キット及び製造物品を提供する。 （もっと読む）

本明細書において多発性硬化症の被験者を治療する方法を開示する。一つの態様において、βインターフェロンによる治療に反応することができない被験者に、治療的有効量のIL-2受容体アンタゴニストを投与することによって、被験者を治療することを含む、多発性硬化症を有する被験者を治療する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、新規化合物、およびアミロイドーシス関連の疾患、障害および状態を処置する方法に関する。アミロイドーシスは、A-ベータタンパク質の異常な沈着に関連する一群の疾患、障害および状態を表わす。 （もっと読む）

細胞培養、特に（ｉ）約７０ｍＭを超える単位体積あたりの累積アミノ酸量、（ｉｉ）約２未満の累積アスパラギンに対するモル累積グルタミン比、（ｉｉｉ）約０．２未満の総累積アミノ酸に対するモル累積グルタミン比、（ｉｖ）約０．４〜１の総累積アミノ酸に対するモル累積無機イオン比、（ｖ）約１６ｍＭを超える単位体積あたりのグルタミンおよびアスパラギンを合わせた累積量の１つまたはそれ以上により特徴付けられるタンパク質および／またはポリペプチドの大規模生産の改善システムに関する。 （もっと読む）

本発明は新規ベンズオキサセキピン誘導体、それらを含有する製薬学的組成物およびそれらのエストロゲン受容体により媒介される障害および疾患の処置における使用を対象とする。 （もっと読む）

ベンゾ尿素環のＮ原子の１つにアリール−（ＣＨ_２）_ｘ−オキサゾリジンジオン又はアリール−（ＣＨ_２）_ｘ−チアゾリジンジオン置換基（式中、ｘは０又は１である）をもつ式Ｉ：


のベンゾ尿素化合物はＰＰＡＲγアゴニスト又は部分アゴニストであり、高血糖症や２型糖尿病に併発することが多い他の症状（例えば異脂肪血症、高脂血症、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症、及び肥満症）を含めた２型糖尿病の治療と抑制に有用である。
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梗塞した心筋層組織の治療方法は、梗塞した組織のＳＤＦ−１タンパク質を濃縮する工程を含み、梗塞した組織の末梢血中の幹細胞の濃度を、高める工程を含む。具体的には、梗塞した組織におけるＳＤＦ−１タンパク質の濃度を、第１の濃度から第２の濃度に高める工程と、梗塞した組織におけるＳＤＦ−１の濃度を高めながら、梗塞した組織の末梢血中における幹細胞の濃度を第１の濃度から第２の濃度に高める工程を含む。さらに、梗塞した組織におけるＳＤＦ−１の濃度が高められると、末梢血中における幹細胞数は増加する。なお、このＳＤＦ−１（ストローマ細胞由来因子−１）は、虚血性心筋症において幹細胞のホーミングおよび組織再生を仲介する。
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本発明は、T型カルシウムチャネルを介した細胞外カルシウムの流入と関連した哺乳動物における疾患または状態を治療するための方法であって、治療学的有効量のT型カルシウムチャネル阻害剤、そのプロドラッグ、または前記阻害剤もしくはプロドラッグの薬学的に許容可能な塩を哺乳動物に投与することを含む方法を提供する。ここで、T型カルシウムチャネル阻害剤は、T型カルシウムチャネルのα1Hアイソフォームまたはそのδ25スプライス変異体を遮断する。また、T型カルシウムチャネル阻害剤は、式（I）によって表わされた構造を有する：
【化１】


式中、
R₁は、C₁-C₄アルキル、ヒドロキシおよびC₁-C₄アルコキシからなる群から選択され；
Xは、NおよびCHからなる群から選択され；
Zは、NH、O、SおよびCH₂からなる群から選択され；
R₂は、H、ハロ、NH₂、C₁-C₄アルキル、ヒドロキシおよびC₁-C₄アルコキシからなる群から選択され；および
R₃は、H、ハロ、NH₂、C₁-C₄アルキル、ヒドロキシおよびC₁-C₄アルコキシからなる群から選択される。一実施態様において、R₁は、C₁-C₄アルキル、ヒドロキシおよびC₁-C₄アルコキシからなる群から選択され、XはNであり、ZはOまたはCH₂であり、R₂はH、ハロ、NH₂またはヒドロキシであり、かつR₃はHである。 （もっと読む）

ヒトＬＯＣ１６９５０５遺伝子はＡＰＣ及びＡＸＩＮ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＡＰＣ及びＡＸＩＮ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＬＯＣ１６９５０５の活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＡＰＣ及びＡＸＩＮのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

ＣＤ２２に対する特異性を有するマウスモノクローナル抗体から得られる少なくとも１つのＣＤＲを含む抗体が開示される。少なくとも１つのＣＤＲが修飾ＣＤＲであるＣＤＲ移植抗体も開示される。さらに、抗体分子の鎖をコードするＤＮＡ配列、ベクター、形質転換宿主細胞、およびＣＤ２２を発現する細胞により仲介される疾患の治療における抗体分子の使用が開示される。 （もっと読む）

【課題】本発明は、ゲスト物質を投与するための固形剤型放出系の用具の提供。
【解決手段】本発明は、用具が治療薬剤及びガラス形成性のポリオール及び/又は疎水性炭水化物誘導体（HDC）を含んでなる組成物を含み、HDCが炭水化物幹鎖を有し、前記炭水化物幹鎖の一を超えるヒドロキシル基が低い親水性を有するその誘導体により置換されている、治療薬剤の、局所、皮下、皮内あるいは経皮放出用具である。 （もっと読む）

本発明は、RNA干渉を介した遺伝子特異的沈黙化に関し、特にRNAi分子を発現するベクターに関する。いくつかの態様において、本発明は、RNAi分子の誘導性発現のための、および/またはRNAi分子の長期間の発現のための組成物ならびに方法を提供する。したがって、本明細書に記述の組成物および方法は、細胞における調節可能なおよび/または持続的な遺伝子特異的沈黙化に適している。 （もっと読む）

骨髄異形成症候群を治療、予防または管理する方法を記載する。特定の方法は、免疫調節化合物、またはその製薬上許容可能な塩、溶媒和物、水和物、立体異性体、包接化合物、もしくはプロドラッグを単独で、あるいは第2の有効成分、および／または血液もしくは細胞の移植と組み合わせて投与することを包含する。特定の第2の有効成分は、血球形成に作用し得る。また、本発明の方法での使用に適した医薬組成物、単一用量剤形、およびキットも記載する。 （もっと読む）

【課題】 血管平滑筋細胞の増殖や肥大を引き起こす活性酸素を産生するNOX1の発現を、血管平滑筋特異的に制御できるポリヌクレオチド領域を提供する。
【解決手段】 本発明のポリヌクレオチド又はその相補鎖からなる医薬組成物はNOX1ゲノムDNAの転写産物の非翻訳領域あるいはそのプロモーターに作用してNOX1の翻訳効率或いは転写活性を制御することにより、NOX1により構成されるNADPHオキシダーゼの活性を組織特異的に調節することができ、高血圧、動脈硬化症、糖尿病など生活習慣病に伴う循環器系疾患の予防及び治療に有用である。 （もっと読む）

本発明は、デュシェンヌ型筋ジストロフィー、ベッカー型筋ジストロフィーおよび他の筋ジストロフィーを含む神経変性疾患および神経筋疾患の治療のための新規α-ケトカルボニルカルパイン阻害剤に関する。廃用性萎縮および全身の筋肉の衰弱もまた治療することができる。目の疾患、特に白内障も同様に治療することができる。一般に、カルパインの上昇したレベルが関与する全ての状態を治療することができる。本発明の化合物はまた、他のチオールプロテアーゼ、例えば、カテプシンB、カテプシンII、カテプシンL、パパインなどを阻害する可能性がある。プロテアソームとしても公知の多触媒性プロテアーゼもまた阻害される可能性があり、そのため、癌、乾癬および再狭窄などの細胞増殖性疾患を治療するために化合物を使用することができる。本発明の化合物はまた、フリーラジカルを介する酸化的ストレスによる細胞損傷の阻害剤であり、かつ酸化的ストレスの上昇したレベルが関与するミトコンドリア障害および神経変性疾患を治療するために使用することができる。さらに、本発明の化合物はユートロフィンの発現を誘導し、これはデュシェンヌ型筋ジストロフィーおよびベッカー型筋ジストロフィーの治療にとって有益である。 （もっと読む）

ＩＬ−２１（例えば、ヒトＩＬ−２１）活性またはレベルのモジュレーターを用いてＴヘルパー（Ｔ_ｈ）細胞の発達および機能を調節する方法および組成物。本発明は、部分的には、サイトカインインターロイキン−２１（ＩＬ−２１）がＴヘルパー（Ｔｈ）細胞のサブセット（Ｔｈ２細胞）によって発現され、そして、Ｔｈ１細胞発生の間に、選択的にインターフェロンγ（ＩＦＮγ）レベルを阻害するという発見に、一部基づく。より具体的には、本明細書において、ＩＬ−２１が、インビトロおよびインビボにおいて生成されたＴｈ２細胞によって優先的に発現されることが、示された。１つの実施形態において、発生中のＴｈ細胞のＩＬ−２１への暴露は、発生中のＴｈ１細胞からのＩＦＮγレベルを特異的に減少し、従って、Ｔｈ２応答を増強する。 （もっと読む）

本発明は、ＩＦＮガンマ（ＩＦＮγ）受容体のアルファ鎖の細胞外領域のＮ−末端に融合したヒトインターロイキン２（ＩＬ−２）のＮ−末端領域の６０アミノ酸フラグメントからなる組換えキメラタンパク質に関するものである。インビトロにおいて該タンパク質はＴ細胞増殖刺激活性を示し、Ｔ細胞におけるＩＬ−２増殖刺激活性を阻害し、ＩＦＮγによるＨＬＡ−ＤＲの誘導を阻害し、そしてＩＦＮγの抗増殖活性を阻害する。本発明は、自己免疫疾患、移植拒絶、慢性炎症、敗血症、虚血再潅流症候群及び動脈硬化のような種々の病気を治療するための医薬品に使用するのに適している。 （もっと読む）