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Fターム[4H045AA10]の内容

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本発明は、抗菌活性を有するポリペプチド、及び前記ポリペプチドをコードするヌクレオチド配列を有するポリヌクレオチドに関する。本発明はまた、核酸構造体、前記核酸構造体を含んで成るベクター及び宿主細胞、及び前記ポリペプチドの生成方法及び使用にも関する。 (もっと読む)


本発明は、血清アルブミンを含まない、長期間に及ぶ保存安定性を有するヒトエリスロポエチン水性処方物を提供する。前記処方物は、薬学的に有効な量のヒトエリスロポエチン;安定剤としての、非イオン性界面活性剤、多価アルコール、中性アミノ酸および糖アルコール;等張化剤;並びに緩衝剤を含んでなる。 (もっと読む)


本発明は、“ユビキチン様タンパク質”のスーパーファミリー、ユビキチン様折り畳みを有するタンパク質、及び、その断片又は融合タンパク質の修飾タンパク質に関する。前記修飾の結果、前記タンパク質は、以前は存在しなかった予め定められた結合パートナーに対する結合親和性を有する。本発明は、また、前記タンパク質の製造及び利用の方法に関する。 (もっと読む)


本発明は心臓血管障害を有する患者の血漿において高レベルで循環するヒト分泌ポリペプチドを開示する。本発明はまた診断、予後診断および薬剤開発のためのポリペプチド、これらをコードするポリヌクレオチド、およびこれらのポリペプチドに特異的な抗体をも提供する。 (もっと読む)


本発明はGPCR−IIIのアロステリックレギュレーターとして作用する化合物を同定および選択するための方法に関する。該方法によれば、対応する天然GPCR−IIIの細胞外ドメインを実質的に欠いた組換えGPCR−III(GPCR−III−Δ)の、所与の化合物存在下における活性レベルが該化合物不在下における同GPCR−III−Δの活性レベルと比較され、GPCR−IIIの正または負のアロステリックレギュレーターの同定および選択が可能となる。また、本発明は薬学、農業食品産業、環境学、生態学および基礎研究などの分野における重要な化合物の同定および選択のためのこのような方法の使用にも関する。
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医薬化合物を製造するための、PAMまたはそれらの機能的フラグメントもしくは誘導体の使用である。 (もっと読む)


本発明は、グルココルチコイド誘導のTNF受容体(GITR)の新規なリガンドに関連する新規に単離し精製したポリヌクレオチド及びポリペプチドを提供する。本発明はまた、GITRリガンド(GITRL)に対する抗体を提供する。本発明はまた、GITRL及び/又はGITRLの調節因子を用いて、免疫システムの非制御から生じる障害(例えば、自己免疫障害、炎症性疾患、及び移植拒絶、並びに癌及び感染症)の診断、予測、その経過の監視の新規な方法に指向する。本発明はさらに、GITRL及びGITRに関連するような新規な治療薬及び治療標的に指向し、免疫システムの非制御から生じる前記障害の介入(治療)及び予防の試験化合物をスクリーニング及び評価する方法に指向する。

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本発明は昆虫の機能的エクジソン受容体の構造研究に関する。より具体的には、本発明は、コナジラミ、特にタバココナジラミ(Bernisia tabaci)のエクジソン受容体リガンド結合ドメインの結晶構造、およびその結晶の用途および該受容体と相互作用する化合物を選択しスクリーニングするための関連構造情報に関する。
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本発明は、血管内皮増殖因子(VEGF)をブロックまたは阻害し得る薬剤の投与が、角膜移植拒絶を予防するという知見に、部分的に基づく。角膜移植拒絶を予防、軽減、または処置することを必要とする被験体において、角膜移植拒絶を予防、軽減、または処置して移植片生着を改善する方法が、提供される。本方法は、血管内皮増殖因子(VEGF)をブロックまたは阻害し得る薬剤を投与する工程を包含する。本方法は、移植される角膜のレシピエントであるヒト被験体において角膜移植拒絶を阻害または予防することにとって有用である。 (もっと読む)


グルカゴン様ペプチドを含有する薬学的組成物の有効期間を増大させる方法であって、中性pHより高いpHで乾燥させたペプチド産物から調製する方法。 (もっと読む)


コロナウイルス感染のための、画像化される動物モデルを説明する。 (もっと読む)


【解決手段】本発明は、補体古典経路と補体代替経路の両方を阻害する補体阻害剤に関する。本発明は特に、補体古典経路と補体代替経路の両方を阻害する、吸血性節足動物の唾液腺由来の補体阻害剤に関する。更に本発明は疾患の治療及び予防におけるこのような補体阻害剤の使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、新規IL−8様/TMEM9ポリペプチドをコードするヒトゲノムにおけるオープンリーディングフレーム(ORF)、及びそれに関連する試薬、例えば前記ポリペプチドの変異体、突然変異体及びフラグメント、並びにそれらに対するリガンド及びアンタゴニストを開示する。本発明は、これらの分子の同定方法、生成方法、それらを含む医薬組成物の調製方法、並びに疾患の診断、予防、及び処置におけるそれらの使用方法、を開示する。 (もっと読む)


【課題】タンパク質を小領域に高密度で配向制御固定化することのできるタンパク質アレイ用基材、及びそれにタンパク質を固定化したタンパク質アレイを提供する。
【課題解決手段】一級アミノ基を繰返し構造中に有するポリマー化合物を平面状基材表面に導入してタンパク質アレイ用基材とし、該基材上のポリマー化合物の一級アミノ基に、タンパク質主鎖のカルボキシル末端を結合させて、タンパク質が高密度にかつ均一に配向した状態で整列固定化されたタンパク質アレイを作成する。 (もっと読む)


ペプチド精製用のタグが開示される。このタグ構造は、タグ分子と、ペプチドへの損傷を最小限にする、実際には好ましくは阻止する条件下でタグ分子が結合しているペプチドと、の間に形成された結合の開裂を容易にする。本発明のタグ分子を使用して、あるペプチドをペプチドおよび/または他の成分との混合物から分離および/または精製することができる。 (もっと読む)


本発明は、乳癌に関連する核酸分子およびタンパク質に関する。ヒト乳癌を検出、特徴付け、予防および処置するための組成物、キットおよび方法が提供される。本発明はまた、乳癌を診断、病期分類、予後予測、モニタリングおよび処置するための種々の方法、試薬およびキットに関する。1実施形態では、本発明は、患者が乳癌を有するか、乳癌を発症するリスクが正常よりも高いかを評価する診断方法を提供するが、この方法は、患者サンプルにおける本発明の少なくとも1つのマーカーの発現のレベルを、コントロール、例えば、乳癌のない患者由来のサンプルにおけるマーカー(単数または複数)の発現の正常なレベルと比較する工程を包含する。 (もっと読む)


実質的に10kDa以下の分子量を有し、内皮細胞に対する増殖作用を有するか、および/または血管形成を促進する成分を含有する、シカ袋角の分離抽出物。 (もっと読む)


本発明は、可溶性CLCA1の阻害物質を投与することで、可溶性CLCA1の発現または活性がアップレギュレートされるところの、疾患または症状を治療する方法に関する。本発明はまた、体液から可溶性CLCA1を単離する方法に関する。 (もっと読む)


固相ペプチド合成のためにペプチドへ結合され、固定化部分が活性化固相と配位結合および可逆的に結合される、活性化固相および固定化部分の用途。さらに、前記ペプチドの精製および再折りたたみのための、前記固定化部分の競合的切り離しのための方法が提供される。活性化固相への前記ペプチドの配位および可逆的結合のための固定化部分を有するペプチドが提供される。
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国際公開第95/07929号、国際公開第98/29443号および国際公開第03/95479号から知られるものを含めた所定の抗ウイルス性多分枝ペプチド構築物の活性および細胞膜親和性は、そのペプチドのC末端に、(a)4から10個までの炭素原子と、0から2個までの炭素−炭素二重結合を有するω−アミノ脂肪酸か、または(b)ペプチド性細胞膜貫通剤のいずれかであるターミネーターを結合させることによって改善されうる。改善は、とても目立っているので、いくつかの場合には、分枝の数は、しばしば単独分枝まで減少され得て、および/またはその分枝は縮められうる。好ましいω−アミノ脂肪酸は、γ−アミノ酪酸、δ−アミノ吉草酸およびε−アミノカプロン酸である。ペプチド性細胞膜貫通剤は、好ましくは、TAT由来のペプチド、ペネトラチン(登録商標)またはKパムである。 (もっと読む)


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