本発明は、モチーフD-X-Y-D(SEQ ID NO:3)を含むPSGL-1のエピトープに結合する抗体又はポリペプチドであって、Xは任意のアミノ酸、又はDとYとの共有結合を表し、そしてYは硫酸化されており、抗体は、薬剤の複数のコピーとカップリング又は複合することができる、抗体又はポリペプチドを提供する。本発明の抗体は、抗体依存性細胞の細胞毒性を誘発し、且つ/又はナチュラルキラー(NK)細胞又はT細胞を刺激する方法において使用することができる。加えて、これらの抗体をこれを必要とする患者に投与することにより、細胞死を誘発する方法が提供される。当該感染の予防を必要とする患者に本発明の抗体を投与することにより、ウィルス(例えばHIV)による感染を予防する方法も提供される。本発明はまた、本発明の抗体に薬剤をカップリング又は複合し、そして細胞に抗体-薬剤カップリング体又は複合体を細胞に投与することにより、硫酸化型PSGL-1を発現させる細胞中に薬剤を導入する方法を提供する。最後に、本発明は、本発明の抗体を使用して診断、予後又は病期診断の方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、レンチウイルスのVifタンパク質の活性を阻害する物質を特定する方法を提供する。本発明は、細胞内の活性APOBEC3Gの量を増加させる物質を特定する方法を提供する。本発明は、本スクリーニング方法によって特定される物質を提供し、レンチウイルス感染を治療するための方法をさらに提供する。

（もっと読む）

【解決手段】本発明は、ＲＮＡ分子を用いた細胞特性の改変に関する。特に、本発明は、細胞が動員、遊走、統合、増殖及び／又は分化する能力の改変に関する。例えば、本発明は、遊走、統合及び増殖する能力の獲得を含む、幹細胞の分化の誘導に関する。また、本発明は、in vivoでの幹細胞の動員、遊走、統合、増殖及び／又は分化の誘導にも関する。従って、本発明は、幹細胞仲介による機能的修復の促進に関する。また、本発明は、分化細胞の逆分化にも関する。これらの効果は全て、所望の細胞型を有する細胞から抽出できるＲＮＡ配列を有する単離ＲＮＡを細胞の集団に、細胞特性の改変が達成される条件下で提供することによってもたらすことができる。 （もっと読む）

多分化能性または多能性細胞から胚様体（ＥＢ）を作製する手段および方法を提供する。特に、胚様体（ＥＢ）を作製する方法は、多分化能性または多能性細胞の培養物懸濁液を、細胞凝集物が生成されるまで容器中で攪拌すること、任意に、該懸濁液を希釈すること、さらにＥＢが形成されるまで懸濁液を撹拌すること、を含むことが記載されている。また、本発明は、新規な培養方法およびそれによって得られたＥＢの、ゲノム科学、診断的アッセイ、催奇性／胎児性の毒性薬理学および薬理学的アッセイ、ならびに組織移植片の供給といった種々の用途での使用に関する。
（もっと読む）

本発明は、組織または血液試料から患者における卵巣癌の存在を検出するためのゲノム解析の使用およびこの測定を実施するためのキットに関するものである。さらに本発明は、卵巣癌患者の処置方法に関するものである。 （もっと読む）

本発明は、一般に、ウイルス検出の分野に関する。特に本発明は、ＳＡＲＳ−ＣｏＶヌクレオチド配列を増幅および検出するためのチップ、プローブ、プライマー、キットおよび方法を提供する。本発明のチップ、プローブ、プライマー、キットおよび方法の臨床的使用および他の使用もまた企図される。患者の症状のみに基づくＳＡＲＳの診断には問題がある。本発明の目的の１つは、ＳＡＲＳウイルスおよびＳＡＲＳ様症状を引き起こす他の病原体の同時検出のためのバイオチップを提供することである。本発明の他の目的は、ＳＡＲＳウイルスおよびＳＡＲＳの症状を悪化させる他の病原体を同時に検出するための核酸マイクロアレイを提供することである。
（もっと読む）

Cys-SO^2#191H (スルフィンシステイン酸)の還元、およびCys-SO^2#191H形のペルオキシレドキシン(Prx)のチオール誘導体への還元を触媒する新規なクラスの酵素、スルフィレドキシン(Srx)の適用。 （もっと読む）

本発明は、微粒子混合物中の微粒子を検出および分類する方法を提供する。本発明のこの方法により、多くの異なる微粒子クラスの検出および分類が可能になる。検出および分類は、微粒子サイズ、結合されている任意のレポーター分子の蛍光スペクトル、レポーター分子の蛍光強度、および各分類ビン中の粒子数に基づく。これらの微粒子クラスは、多くの遺伝的または生化学的多重研究において、特に生物または生物の胚の異数性を検出するための結合剤として、特定の用途を有する。ヒトでは、全染色体の異種性を同時検出する単一チューブ法に対して、少なくとも24クラスの微粒子の検出および分類で十分であり、この場合、異なる微粒子クラスはそれぞれ、特定のヒト染色体にただ1つしかないポリヌクレオチド配列に相補的でありかつ特異的なポリヌクレオチド配列を含む。さらに、現在利用できる技術を用いることで、本方法は、216対以下の染色体を有する生物について全染色体の異数性を同時検出するのにも応用できる。1種または複数種のヒト染色体の異数性を同時検出するためのキットもまた提供する。 （もっと読む）

この発明は、エンドヌクレアーゼ活性をもつヒトタンパク質複合体を提供する。特に、この発明は、tRNAスプライシングエンドヌクレアーゼ活性及び/又は３'末端プレ-mRNAエンドヌクレアーゼ活性をもつヒトタンパク質複合体を提供する。この発明はまた、ヒトSen2のスプライス変異体、すなわちヒトSen2ΔEx8、及びヒトSen2ΔEx8を含むヒトタンパク質複合体を提供する。ヒトSen2ΔEx8複合体は、プレ-tRNA切断活性及び/又は３'末端プレ-mRNAエンドヌクレアーゼ活性を有する。この発明はまた、プレ−リボソームRNA切断活性をもつヒトタンパク質複合体を提供する。この発明はまた、明細書に記載の複合体又はその構成成分に免疫特異的に結合する抗体、並びに、そのような抗体を利用して疾患を診断、予防、治療、管理又は軽減する方法を提供する。この発明はまた、明細書に記載の複合体を、とりわけスクリーニング、診断及び治療に使用する方法を提供する。この発明はさらに、上記の複合体を製造し精製する方法を提供する。この発明はさらに、明細書に記載の複合体の構成成分の発現をモジュレートする化合物を同定する方法、明細書に記載の複合体の形成又は明細書に記載の複合体の活性、並びに、上記方法にしたがって同定された化合物を利用する、増殖性疾患などの疾患又はその症状を予防、治療、管理又は軽減する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明者は、支持媒体、好ましくは包埋媒体、ある量の検出可能な存在物が結合し、媒体によって支持される、コンパクト形状を有するコンパクト粒子を含み、該コンパクト粒子が生物学的、好ましくは細胞のコンパクト粒子であり、好ましくは細胞性のコンパクト粒子である、検出可能な存在物に対する参照標準を開示する。本発明者はまた、支持媒体、好ましくは包埋媒体、ある量の検出可能な存在物が結合し、媒体によって支持される、コンパクト形状を有するコンパクト粒子を含み、該コンパクト粒子が、非生物学的コンパクト粒子であり、好ましくは細胞様寸法、好ましくは1.5mm未満を有する非細胞性コンパクト粒子である、検出可能な存在物に対する参照標準を開示する。

（もっと読む）

本発明は虚血性発作の素因を有する被験者を特定する方法に関する。本方法は、組織プラスミノーゲン活性化因子の放出速度を低下させる突然変異を前記被験者において特定する段階を含む。 （もっと読む）

本発明は、候補化合物がＧタンパク質共役型レセプター（ＧＰＣＲ）のモジュレーターであるか否かを同定する方法に関する。いくつかの実施形態において、ＧＰＣＲは、哺乳動物ＧＰＣＲ、好ましくはヒトＧＰＣＲである。いくつかの実施形態において、ＧＰＣＲは、内因的に心筋細胞により発現される。いくつかの実施形態において、ＧＰＣＲは、Ｇｑとカップリングされる。本発明は、さらに、ＧＰＣＲのモジュレーターを用いる方法に関する。好ましいモジュレーターは、逆アゴニストおよびアンタゴニストである。本発明における逆アゴニストおよびアンタゴニストは、肥大性心筋障害および鬱血性心不全、特に、心筋梗塞後の再形成、心臓弁疾患、維持された心臓後負荷、および家族性肥大性心筋障害に由来する肥大性心筋障害を含む、心臓病の予防または治療のための治療剤として有用である。
（もっと読む）

本出願は細胞または組織のサンプルの遺伝子発現プロファイルを歪めるｍＲＮＡ転写物またはその代表物が識別され、そして、逆転写反応の前、最中または後にｍＲＮＡ転写物の集団から除去される、遺伝子発現データを分析する進歩した方法に関する。本発明は細胞または組織のサンプル中の遺伝子発現を分析する進歩した方法を提供することにより全血遺伝子発現分析の既存の方法に関わる遺伝子発現分析の問題点を解決するものであり、ここで、細胞または組織のサンプルの相対的遺伝子発現プロファイルを歪める転写物１つ以上またはその代表物は、逆転写反応の前、最中または後に除去されるか、または実質的に抑制または不活性化される。 （もっと読む）

ヒトＳＰＰＬ遺伝子はｐ５３経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ｐ５３機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＳＰＰＬの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ｐ５３のモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

ここでは、サーチュインデアセチラーゼタンパク質ファミリ・メンバの活性；p53活性；アポトーシス；細胞及び生物の寿命及び対ストレス感受性、を修飾する方法及び組成物を提供する。例示的な方法は、細胞を、フラボン、スチルベン、フラバノン、イソフラボン、カテキン、カルコン、タンニン又はアントシアニジンなどの活性化化合物；又は、スフィンゴシンなどのスフィンゴリピドなどの阻害性化合物、に接触させるステップを含む。 （もっと読む）

ヒトＭＹＬＫ遺伝子は分枝形態形成のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥分枝形態形成機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＹＬＫの活性を調節する作用剤をスクリーニングすることを含む、分枝形態形成のモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

ヒトＭＰＴＥＮ遺伝子はＰＴＥＮ／ＩＧＦ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＰＴＥＮ／ＩＧＦ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＰＴＥＮの活性を調節する作用剤をスクリーニングすることを含む、ＰＴＥＮ／ＩＧＦのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

腫瘍環境内で発現した変異体ＬＩＧＨＴは、大量のナイーブＴリンパ球の浸潤を伴う、高レベルのケモカイン及び接着分子を誘出した。変異体ＬＩＧＨＴを使用する腫瘍体積の減少及び転移の減少を含む、腫瘍に対する免疫反応を誘出するための方法及び組成物を開示する。腫瘍（特に、固形腫瘍）を処置する新しい方法は、変異体ＬＩＧＨＴ分子を使用することによって、ナイーブＴ細胞を初回抗原刺激して活性化Ｔ細胞を増殖させるのに必要なケモカイン並びに接着分子、共刺激分子を発現するリンパ様微小環境を作り出すことである。幅広いＴ細胞が、腫瘍に対して産生される。変異体ＬＩＧＨＴをコードする配列を含むアデノウイルスベクターは、腫瘍及び転移に対して有効である。ベクターが変異体ＬＩＧＨＴを腫瘍に送達した場合、コントロールベクターで注入した腫瘍と比較して、インビボにおける腫瘍の体積が減少した。
（もっと読む）

本発明は、一般に、遺伝子解析、さらに詳しくは、全ゲノムの増幅およびゲノムにまたがる複数の遺伝子マーカーに基づく遺伝子型分類に関する。本発明は、ゲノムＤＮＡを増幅して、ゲノム断片の増幅された表示的集団を得る方法を提供する。さらに、所望の複雑性の増幅されたゲノムＤＮＡ表示を得るための方法が提供される。本発明は、さらに、上記ゲノム断片の増幅された表示的集団についての多数の型決定可能な遺伝子座を同時検出するための方法を提供する。従って、上記方法を用いてゲノム−幅スケールにて個体を遺伝子型分類することができる。
（もっと読む）

本発明は、細胞が産生する細胞外マトリックス（ＥＣＭ）タンパク質のレベルを改変する方法を提供し、この方法は細胞分裂自己抗原（ＣＤＡ）の発現又は活性を調節することを含む。本出願人らは、驚くべきことに、哺乳動物の細胞が産生するＥＣＭタンパク質のレベルを制御する経路にＣＤＡが関与することを見出した。本発明は、腎繊維症及びアテローム性動脈硬化症などのＥＣＭに関係のある多くの障害に関連している。
（もっと読む）