本発明は、SECFAM3ファミリーと名付けられた新規な分泌タンパク質のファミリーに関しており、そのファミリーのメンバーとしては、Ｃ型フォンビルブラント因子(vWFC)含有ドメインを含む分泌タンパク質として本発明で同定された新規なヒトタンパク質INSP123、INSP124及びINSP125が挙げられ、また疾患の診断、予防及び治療における前記タンパク質及びそのコード遺伝子由来の核酸配列の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、疾患の治療と予防、及び医療診断学と研究に有用なＳＴＯＰ−１ポリペプチドに関する新規のポリペプチド、抗体、アンタゴニスト、アゴニスト、増強物質、核酸分子、組成物及び方法に関する。また本発明は、ここに記載した方法に有用なＳＴＯＰ−１に特異的に結合する抗体のコンセンサス配列及び特異的配列に関する。 （もっと読む）

哺乳動物を、成長停止の不全、アポトーシスの不全または増殖老化の不全から保護するための、Ｍｒｅ１１調節因子、タンキラーゼ調節因子、ＤＮＡ損傷経路調節因子およびＭＲＮ複合体形成調節因子の使用。Ｍｒｅ１１の調節因子をスクリーニングするための方法が、本出願において、開示される。その方法は、（ａ）Ｍｒｅ１１に対する核酸基質の存在下で、候補調節因子をＭｒｅ１１とインビトロで接触させる工程；および（ｂ）その基質の加水分解を測定し、それにより、対照と比較してその基質の加水分解を変化させることによって調節因子を同定する工程、を包含する。 （もっと読む）

本発明は、高親和性および特異性で、Ｇタンパク質共役型受容体が仲介するシグナル伝達を遮断するかまたは増進し、そして／またはＧタンパク質共役型受容体の特定の配座異性体を安定化する、ペプチドおよび他の化合物を同定する方法に関する。これらの方法と組み合わせて発展したアッセイ、治療法、および他の方法もまた、開示する。
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乳房腫瘍血管形成のより良好な理解を得るために、乳房内皮細胞（EC）を単離し、および遺伝子発現パターンを評価した。正常および悪性の乳房組織由来の乳房ECからの転写物が比較された場合、腫瘍関連乳房内皮において特異的に上昇した遺伝子が明らかにされた。これらの結果は、ヒト乳房における新生物内皮および正常な内皮が分子レベルで識別可能であること、および将来において抗血管形成治療の開発のための顕著な意味を有することを確証する。 （もっと読む）

上皮ナトリウムチャンネル（ＥＮａＣ）活性を改変するための薬剤および方法。
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本発明は、ＴＲＡＩＬリガンド／ＴＲＡＩＬレセプター系の阻害剤の、ウィルス性疾患の予防又は治療のための、殊にインフルエンザ又はボルナ病のウィルス感染の予防又は治療のための、医薬品を製造するための使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、インターフェロン−αの投与によって上方制御され、配列番号１に示されるｃＤＮＡ配列に対応する遺伝子の同定に関する。この遺伝子の発現産物の決定は、インターフェロン−αや１型インターフェロン受容体で作用する他のインターフェロンでの処置に対する応答性の予測に利用できると推奨されている。同遺伝子がコードする蛋白質の治療用途も認識されている。 （もっと読む）

ＧＰＣＲ１３５レセプター活性のモジュレーターに関するスクリーニングのためのアッセイ試薬として有用なＧＰＣＲ１３５／レラキシン３複合体を記載する。
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本発明は、対象における膵癌を検出する方法を提供する。本方法は、対象由来の核酸含有標本を、少なくとも1つの遺伝子またはその遺伝子の関連調節領域のメチル化状態の判定を与える作用因子と接触させる工程、および遺伝子または調節領域の諸領域の異常メチル化を同定し（この際、異常メチル化は膵癌を有しない対象における同じ遺伝子領域または関連調節領域と比較した場合に異なるとして同定される）、それによって対象における膵癌を検出する工程を含む。 （もっと読む）

この発明は、心不全の間の欠陥のある骨格筋機能を治療する方法及びそのような治療において有用な化合物を同定する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、細胞外Hsp90阻害剤を記載する。細胞外Hsp90の阻害は、腫瘍細胞の浸潤性の低下をもたらす。さらに、本発明は、癌細胞の浸潤および/もしくは転移能の処置または予防のための薬物を製造するための、細胞外Hsp90機能を阻害する分子の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、レトロウイルス核粒子に会合した、天然の機能性prM及びEエンベロープ糖タンパク質を含むフラビウイルス偽-粒子の世代、及び使用に関する。これらの粒子は、高感染性を有し、操作がカテゴリー3又は4研究室を必要としないフラビウイルスビリオンの有効なモデルを構築する。
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第一の態様において、本発明は、腫瘍細胞株がヒト以外の動物に移植若しくは注入される場合に腫瘍を形成することが可能であることを特徴とする、腫瘍退縮、腫瘍増殖の安定化若しくは転移性増殖の阻害と関連するタンパク質の発現もまた制御するプロモーターに機能しうるように連結されたレポーター遺伝子、好ましくは蛍光タンパク質を含有する発現ベクターで安定にトランスフェクトされた腫瘍細胞株を提供する。伝統的なｉｎ ｖｉｖｏモデルに比較して、本発明は、レポーター遺伝子が構成的に発現されないがしかし腫瘍退縮、腫瘍増殖の安定化若しくは転移性増殖の阻害と関連するタンパク質若しくは酵素の発現をもたらす試験化合物への曝露後にのみ発現されるために異なる。試験されるべき化合物が循環に入りかつ腫瘍に浸潤した場合にのみ、それはレポーターシグナルを発生させうるが、但し、それが腫瘍退縮と関連するタンパク質の発現を促進し、そして前記タンパク質のプロモーターはレポーター遺伝子に機能しうるように連結されている。
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ＣＴＣの存在および数に基づくＭＢＣを有する患者における疾患増悪までの時間、全体生存および療法に対する応答を予想することに予測有用性を有する癌試験。Cell Spotter（登録商標）Systemを用いて血中のＣＴＣを計数する。該システムは上皮細胞を免疫磁気的に濃縮し、該細胞を蛍光標識し、ＣＴＣを同定および定量する。末梢血液腫瘍負荷で検出されたＣＴＣの絶対数は、一部、生存、増悪までの時間および療法までの応答の予測における要素である。患者の生存の平均時間は、７.５ｍｌの血液当たり５のＣＴＣの閾値数に依存する。転移癌におけるＣＴＣの検出は、転移癌を有する患者における新規な診断要素を表し、血液中の腫瘍細胞の存在の生物学的役割を示唆し、ＣＴＣの検出が将来的な療法臨床試験の適当な代理マーカーと考えられ得ることを示している。 （もっと読む）

1パネルの遺伝子について患者の遺伝子型を決定するステップと、その遺伝子型に基づいて薬物を選択するステップとを含む、患者に対して薬物を選択する方法を記載する。薬物代謝酵素をコードする遺伝子、および神経伝達に関与する生成物をコードする遺伝子の対立遺伝子を検出するための核酸分子を含む製品も提供される。 （もっと読む）

本発明は、癌（特にリンパ腫）を検出、診断および処置する際に使用するための新規配列に関する。本発明は、その発現が癌と関連する癌関連（ＣＡ）ポリヌクレオチド配列を提供する。本発明は、細胞表面上に提示され、そして癌に対する新規な治療標的を提示する癌と関連するＣＡポリペプチドを提供する。本発明は、Ｇタンパク質結合レセプター（ＧＰＣＲ）配列に関する。本発明は、さらに、癌の診断組成物および癌の検出のための方法を提供する。本発明は、ＣＡポリペプチドに特異的なモノクローナル抗体およびポリクローナル抗体を提供する。本発明はまた、診断ツールおよび治療組成物、ならびに癌のスクリーニング、予防および処置のための方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、本明細書でヒトシクロオキシゲナーゼ−３と命名されるシクロオキシゲナーゼ酵素の新規イソ酵素を記述する核酸およびポリペプチド配列を提供する。本発明の単離された核酸若しくはポリペプチド分子は、検出アッセイ、遺伝子治療およびスクリーニングアッセイで使用し得る。 （もっと読む）

ヒトＤＹＲＫ遺伝子はＡＰＣ及びＡｘｉｎ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＡＰＣ及びＡｘｉｎ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＤＹＲＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＡＰＣ及びＡｘｉｎのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

【課題】１５８Ｐ１Ｄ７と命名された新規な遺伝子及びそのコードするタンパク質を開示する。
【解決手段】１５８Ｐ１Ｄ７は正常成人組織においては組織特異的な発現を示すが、表１に示した複数の癌において異常に発現される。従って、１５８Ｐ１Ｄ７は癌の診断及び／又は治療のための標的を提供する。１５８Ｐ１Ｄ７遺伝子若しくはそのフラグメント、又はそのコードするタンパク質若しくはそのフラグメントは免疫応答を誘発するために用いることができる。 （もっと読む）