本発明は、抗生物質として有用な架橋されたグリコペプチド−セファロスポリン化合物およびその薬学的に受容可能な塩を提供する。また、本発明は、該化合物を含む薬学的組成物、該組成物を用いて哺乳動物における細菌感染症を治療する方法、および該化合物を調製するのに役立つ方法および中間生成物も提供する。本発明は、抗生物質として有用な架橋されたグリコペプチド−セファロスポリン化合物を提供する。本発明に係る化合物は、グリコペプチドがセファロスポリンのピリジニウム部分に共有結合しているというユニークな化学構造を有する。その他の特性のうち、本発明に係る化合物は、メチシリン耐性連鎖ブドウ球菌（Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｉ ａｕｒｅｕｓ：ＭＲＳＡ）などのグラム陽性細菌に対して意外で予想できない効能を有する。
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本発明は、ＢＬｙＳシグナル伝達をブロックするポリペプチドと、そのポリペプチドをコードする核酸分子と、そのポリペプチドを含有する組成物に関する。本発明はまた本発明のポリペプチド及び組成物を使用して免疫関連疾患又は癌を治療するための方法にも関する。本発明はまたＢＬｙＳシグナル伝達の阻害剤を同定するための方法にも関する。 （もっと読む）

本発明は、HXHVウイルスのゲノムから得ることができる単離核酸配列、特に配列番号４の配列又は配列番号４の配列に相補的な配列からなる核酸配列、該核酸配列によってコードされるポリペプチド及びその使用に関する。 （もっと読む）

式（Ｉ）のペリンドプリル及びその薬学的に許容し得る塩の合成方法。
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本発明は、より短い形態のコア＋１タンパク質と名づけられたＣ型肝炎ウイルス（ＨＣＶ）の新規な形態のコア＋１タンパク質に関する。Ｃ型肝炎ウイルスのより短い形態のコア＋１タンパク質は、図３Ｂに示されたＨＣＶのコア＋１ＯＲＦ内のヌクレオチド５９８からヌクレオチド９２０まで延びているヌクレオチド配列のすべて又は一部からなるコード配列の翻訳の産物である。本発明は、生物学的サンプルにおけるＣ型肝炎ウイルスによる感染を検出する方法、ＨＣＶに感染した細胞におけるウイルス増殖と相互作用する化合物をスクリーニングする方法、又はより短い形態のコア＋１タンパク質の発現に対して影響を与える化合物のスクリーニング及びそれらの抗ウイルス活性のために有用な組成物を製造するためのこれらの化合物の使用も提供する。 （もっと読む）

本発明は、レセプターチロシンキナーゼのリガンド、特に細胞外リガンドを阻害することによる、ストレス誘導性レセプターチロシンキナーゼ活性の阻害に関する。 （もっと読む）

この発明は、ホスホジエステラーゼＶを含むホスホジエステラーゼ抑制剤と静脈または動脈レベルで作用する血管作用性物質、特にビスナジンまたはエスクロシド；イカリンまたはその誘導体またはイカリンを含む抽出物、遊離状態またはホスホリピドと錯体化した状態のいずれかのイチョウ２量体フラボン、アメントフラボンから選ばれる少くとも１つの化合物；エスシン、ホスホリピドと錯体化したエスシンβ−シトステロール、セリコシド、ホスホリピドと錯体化したセリコシド、または遊離状態もしくはホスホリピドと錯体化したツボクサ抽出物から選ばれる少くとも１つの化合物の組合せ物に関する。本発明にしたがう製剤はパーミクロパシー（ｐａｒｍｉｃｕｌｏｐａｔｈｙ）および下肢の静脈血流不足に伴う疾患を減少させるのに有効である。 （もっと読む）

本発明は、それらの細胞により発現されるアラニルアミノペプチダーゼ（APN）およびジペプチジルペプチダーゼIV（DP IV）の阻害剤の単独効果または複合効果によって、ヒト線維芽細胞の（増殖に必須の）DNA合成を阻害する方法に関する。ヒト線維芽細胞のDNA合成（増殖）は、APNまたは/およびDP IVの阻害剤の投与によって、用量依存的に阻害される。本発明は、前記酵素を阻害する物質またはその組成物の適用およびその投与形態が、線維芽細胞の過剰増殖および線維芽細胞の分化状態の変化に関連した皮膚疾患の治療ならびに予防によく適していることを示す。
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式(I)の化合物または生理学的に許容されるその溶媒和物。

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本発明は癌の治療に有用な異種タンパク質の発現のための組成物および方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、第ＶＩＩ因子ポリペプチドを含有する液体水性薬学的組成物、このような組成物を調製し、使用する方法、並びに、このような組成物を含有するバイアル、及び第ＶＩＩ因子応答性の症候群の治療におけるこのような組成物の使用に関する。より具体的には、本発明は、化学的及び／又は物理的分解に対して安定化された液体組成物に関する。主要な実施形態は、第ＶＩＩ因子ポリペプチド（ｉ）；約４．０から約９．０までの範囲にｐＨを保つのに適した緩衝剤（ｉｉ）；少なくとも一つの金属含有剤（ｉｉｉ）、ここで、前記金属は、亜鉛は除く、クロム、マンガン、鉄、コバルト、ニッケル及び銅などの酸化状態が＋ＩＩの第一遷移系列金属からなる群から選択される金属である；および、非イオン性界面活性剤（ｉｖ）を含む液体水性薬学的組成物によって代表される。 （もっと読む）

10重量％以上の大豆および/または米タンパク質、少なくとも1つの遷移金属または遷移金属化合物、および2重量％以上の湿潤剤を含む栄養バー。遷移金属または遷移金属化合物が20℃で実質的に水に不溶な形態であり、または、栄養バーは0.45以下のAwを有し、および/または、大豆および/または米タンパク質の1重量％以上がナゲットの形態であり、そして、湿潤剤がポリオールからなる群から選択される。栄養バーは、より高いレベルの大豆および/または米タンパク質を含むが、味覚または他の官能特性の時間の経過による劣化を容認しがたいほどには被ることがない。 （もっと読む）

本発明は、ウイルスerb-Bリガンドによる細胞の活性化を阻害する方法、およびゲノムにウイルスerb-Bリガンドをコードする核酸配列を含むウイルスに感染しているか、感染すると考えられるか、または感染するリスクがある動物（たとえば、ヒト被験者）の免疫応答を増強する方法を特徴とする。 （もっと読む）

本発明は、血液および循環系の疾患(貧血および虚血)の治療におけるHLA-Gの可溶型を含む組成物の使用に関する。 （もっと読む）

実施の形態は、好ましくはＭＨＣクラスＩ拘束性エピトープに対する免疫応答を誘発し、増強し、持続するための方法及び組成物に関する。この方法及び組成物は、予防又は治療目的のために用いられ得る。
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本発明は、候補化合物がＧタンパク質共役型レセプター（ＧＰＣＲ）のモジュレーターであるか否かを同定する方法に関する。いくつかの実施形態において、ＧＰＣＲは、哺乳動物ＧＰＣＲ、好ましくはヒトＧＰＣＲである。いくつかの実施形態において、ＧＰＣＲは、内因的に心筋細胞により発現される。いくつかの実施形態において、ＧＰＣＲは、Ｇｑとカップリングされる。本発明は、さらに、ＧＰＣＲのモジュレーターを用いる方法に関する。好ましいモジュレーターは、逆アゴニストおよびアンタゴニストである。本発明における逆アゴニストおよびアンタゴニストは、肥大性心筋障害および鬱血性心不全、特に、心筋梗塞後の再形成、心臓弁疾患、維持された心臓後負荷、および家族性肥大性心筋障害に由来する肥大性心筋障害を含む、心臓病の予防または治療のための治療剤として有用である。
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本発明は体内に注射されるとゲル化してｉｎ ｓｉｔｕで制御放出性薬物インプラントを形成する液状の制御放出性薬物輸送組成物を提供する。本発明の組成物は水不溶性のゲル形成ポリマー、ポリマーが溶解するポリエチレングリコール溶媒、及び輸送されるべき原薬を含むことを特徴とする。
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カスパーゼの活性化因子およびアポトーシスの誘発因子として効果的な４−アリール−キナゾリンおよびそのアナログが開示される。本発明の化合物は、異常な細胞の未制御増殖および拡大が起こる種々の臨床的疾患の処置で有用である。本発明は、式Ｉ〜ＶＩｂで表される４−アリールアミノ−キナゾリンおよびアナログが優れたチューブリン阻害剤であって、トポイソメラーゼ、特にトポイソメラーゼＩＩを疎外するにおいて活性があるという発見に関する。
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薬局方標準の溶解試験で試験したときにPTHのインビトロ放出が少なくとも２時間遅延し、一旦放出が始まると組成物に含有される全てのPTHの少なくとも90％ w/w、例えば少なくとも95％又は少なくとも99％が最大限２時間以内に放出される、PTHを含む経口投与用医薬組成物。この組成物はまた、カルシウム含有化合物及び/又はビタミンＤを含み得る。詳細には、PTHは、骨関連疾患の治療又は予防のために、カルシウム含有化合物との組合わせで投与され、Ｉ)有効量のカルシウム含有化合物が内因性PTHの血漿レベルを低下させるために投与され、II)一旦内因性PTHレベルが低下すると、有効量のPTHがPTHのピーク濃度を得るために投与される。これは、骨粗鬆症を含む骨関連障害のための治療的又は予防的療法を提供する。 （もっと読む）

ヒトＭＹＬＫ遺伝子は分枝形態形成のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥分枝形態形成機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＹＬＫの活性を調節する作用剤をスクリーニングすることを含む、分枝形態形成のモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）