非対称の脂質被膜を有する脂質粒子の製造方法が記述される。粒子の外側の脂質被膜の脂質組成は内側から外側の表面まで変化する。非対称の脂質粒子は、荷電した脂質と治療剤を含有する脂質組成物を製造することによって形成され、この場合、粒子は各々、外部の脂質リーフレットと内部の脂質構造物を含有する外側の脂質被膜を有する。次に、粒子は、外部脂質リーフレットから荷電した脂質を除去するのに効果的な条件下でインキュベートされ、それによって脂質被膜を非対称にさせる。粒子は脂質の転座を介してそれらが表面電荷を取り戻す能力を有する。
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本発明は、ＥＧＦＲ−ＲＰ、ＴＲＡ１、ＭＦＧＥ８、ＴＮＦＳＦ１３およびＺＦＰ２３６の各遺伝子などの遺伝子のアップレギュレーション、サイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションにより標的遺伝子発現を操作することによって癌を治療する方法に関する。この方法は、タンパク質、ペプチドおよび遺伝子療法薬物理学療法のための標的ＩＣＴ１０３０として検証された遺伝子の発現を増強することによる；または抗体、小分子およびその他の阻害剤薬物理学療法について検証されたＩＣＴ１０２４、ＩＣＴ１０２５、ＩＣＴ１０３１およびＩＣＴ１００３などの標的をサイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションするＲＮＡ干渉による、癌の治療および／または腫瘍増殖の阻害に有用である。 （もっと読む）

本発明は、グリコシルホスファチジルイノシトールの付加に関するシグナル配列を含むように操作されたキメラ組み換えポリペプチド、好ましくは治療用ポリペプチド（例えばサイトカイン又は抗体）、上記ポリペプチドを発現する細胞及び上記ポリペプチドを製造する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、抗真菌活性を有するペプチドおよびペプチド模倣物を単独で含む化合物、ならびに抗真菌活性を有する他の薬剤と組み合わせて含む化合物に関する。本発明は、抗真菌剤（例えば、抗真菌薬）としての細胞周期Ｇ２チェックポイント抑止因子の使用を包含する。本発明の抗真菌化合物は、真菌の処理（例えば、酵母、カビ、粘菌を殺傷すること、またはこれらの増殖を阻害すること）に有用である。これらの化合物は、所望されない真菌の接触、混入、増殖、成長、または感染を有するか、またはこれらの危険がある任意の対象物または生物を処置するために使用され得る。
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本発明はウイルス学の分野に関する。本発明は、コロナウイルスの群内の本質的に単離された哺乳類プラス鎖一本鎖RNAウイルス(SARS)、およびその成分を提供する。SARS感染に対するPEG化インターフェロンαの効果を解析した。
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特に軟骨形成を誘導するための、特に軟骨組織の産生、修復、復元、または新規の形成のための、特定のソニックヘッジホッグ(Shh)における、線維芽細胞増殖因子(FGF)-18タンパク質、ある種のその下流の標的遺伝子、およびそれぞれの発現タンパク質、Shhタンパク質、β-カテニン、β-カテニンタンパク質、およびβ-カテニンを刺激するWntファミリーのタンパク質、ならびにこのタンパク質をコードするそれぞれのヌクレオチド配列の使用。FGF-18および標的タンパク質が有用である治療には、例えば、気管-気管支の異常、気管-咽頭または気管支のマラリアによって引き起こされるものなどの、気管、気管支、肺、および喉頭などの誘導気道における様々な組織の修復および再構築が含まれる。FGF-18および標的タンパク質が有用となるであろう他の治療には、他の軟骨組織(例えば、関節における関節炎および半月板異常によって引き起こされる関節および骨格組織のものなど)の修復および再構築が含まれる。
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本発明は、毒素産生性細菌に関連する中毒性ショック症候群、敗血症性ショック、食中毒及び自己免疫疾患を予防する、又は重篤度を緩和するための組成物及び方法に関する。本発明はまた、中毒性ショック症候群、敗血症性ショック、食中毒及び自己免疫疾患、並びにその他の関連疾患、病態及び症候群の予防及び治療用のペプチド、誘導体、模倣薬及び抗体の使用方法に関する。

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特定の細胞を生体内部位に誘引するための組成物と、所望の治療を達成するために、該誘引された細胞および局在細胞を刺激するための組成物とを説明する。一実施形態では、組織の修復および再生を刺激および促進するための組成物を説明する。別の実施形態では、腫瘍細胞に細胞障害反応を誘導するための組成物を説明する。組成物は、（１）組織部位に１種類以上の所望の細胞を誘引すること、（２）上記誘引細胞内で、活性（例えば増殖および分化）を刺激ならびに／あるいは所望の活性を促進する生物学的因子の放出を刺激すること、（３）上記誘引細胞および必要に応じて局在細胞の生存を引き延ばすことに対して効果的な１種類以上の治療薬を含む薬物レザバから構成される。所望の部位で組成物を投与するデバイスも説明する。 （もっと読む）

本発明は、単離された組み換え融合ペプタボディに関し、該ペプタボディは、特定の腫瘍細胞の成長阻害に有用な上皮成長因子受容体のメンバーに結合する。また、前記単離された組み換え融合ペプタボディをコードする核酸、前記単離された組み換え融合ペプタボディを活性物質として含むキットおよび医薬組成物が開示される。さらに、前記単離された組み換え融合ペプタボディの製造方法、ならびに、がんを治療または予防するための薬剤の調製のための使用が提供される。 （もっと読む）

本発明は、ヒトIgGのIIB型受容体（FcγRIIB/CD32）を介した阻害機能誘発などの1つまたはいくつかの特定のFc受容体の活性を調節し得る、ヒトIgGのFc領域を含む、ヒトの、またはキメラの、またはヒト化された、抗体または分子を作製および選択する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、神経の再生およびその神経の再生に基づいて神経学的疾患を処置するための薬学的組成物および方法を提供する。本発明は、ｐ７５シグナル伝達経路に関与するＰｅｐ５、ＰＫＣ，ＩＰ_３、ｐ７５、Ｒｈｏ、Ｒｈｏ ＧＤＩ、ＭＡＧ、ＧＴ１ｂ、ｐ２１、Ｒｈｏキナーゼなどの組成物またはそれに特異的に相互作用する因子を用いることによって、ｐ７５シグナル伝達経路を遮断または抑制することによって、再生阻害がストップすることにより再生が再開することによって解決された。本発明はまた、ＰＴＤドメインが神経再生薬において有用であることを初めて開示する。 （もっと読む）

本発明は、新たに同定されたサイクリックＡＭＰ応答エレメントアクティベータータンパク質(ＣＲＥＡＰタンパク質)を記載する。本明細書では、該タンパク質が、ＣＲＥ−依存性遺伝子発現の異常な活性化またはケモカインの異常な活性化に関連した病理学的状態の予防、処置または改善のための新規治療剤の開発のための適切な薬剤標的であると考えられる。本発明は、該病理学的状態を予防、処置または改善するための方法、およびそのためのＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現に阻害性効果を有するモジュレーターを含む医薬組成物に関する。本発明はまたＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現を阻害できる化合物を同定することを含む、該病理学的状態の処置に治療的に有用な化合物を同定する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、ポリペプチドの可逆的凝集および/または解離の代替法を提供する。本発明のタンパク質またはポリペプチドは固有の凝集能力を有し、その凝集は、このポリペプチドの自在に不規則になるドメイン中に局在するペプチド反復配列の存在および構造に基づく、ポリペプチドのオリゴマー化である。ペプチド反復配列を含む自在に不規則になるドメインは、タンパク質アミノ酸配列のN末端と非常に近接して位置することが好ましい。それぞれのペプチド反復配列は、アミノ酸配列:PHGGGWGQを有する1〜4個の同一のオクタペプチドを含む配列を有することが好ましい。好ましいタンパク質は、細胞プリオンタンパク質(PrP^C)、およびそれぞれ固有の可逆的凝集能力および解離能力を有する改変ポリペプチドまたは融合タンパク質を含む群から選択される。凝集の新たな機構のために、タンパク質のオリゴマー化反応は流体環境中において、この流体環境のpHに応じて可逆的である。オリゴマー化は6.2〜7.8のpHで起こり、モノマーへの解離は4.5〜5.5のpH範囲であると報告されている。

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本発明は、少なくとも１つの第１ドメイン及び定常部のＦｃ免疫グロブリンドメインから選択された第２のドメインを含有する融合タンパク質に関する。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Ｓｐ３５抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。
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本発明は、ヒトグルカゴン様ペプチド-2 (GLP-2)ペプチドの新規誘導体であって、遅延性の作用プロフィールを有する誘導体、並びに医薬組成物、使用および治療方法に関する。 （もっと読む）

糖尿病患者のための毎日のインシュリン投与計画をディジタルに決定する方法。本発明は、患者の日間を、基礎インシュリン投与速度及び（食事インシュリン投与量を決定するための）糖質対インシュリン比（複数も可）を含む調整可能な時間区間に分割する。本発明は、ある時間区間に亘る調整インシュリン投与量を、処方インシュリン（基礎インシュリン + 食事インシュリン）の「誤差」として識別する。方法は、先ず、処方インシュリンのこれら二つの成分のうちの一方に対する変更を推定する工程と、次いで、処方インシュリンの誤差から該一方の変更を引くことによって、他方に対する変更を決定する工程と、を含む。その一つの方法は、旧食事インシュリンに比例した区間の間に配分された食事インシュリンの変更を推定する。別の方法は、食後調整インシュリンと食事インシュリンとを一つに纏める。また別の方法は、食後調整投与量で区間を分割し、時間境界調整投与量から基礎インシュリンを決定する。データは、前日から得てよく、誤差の小さな分率を加えて、誤差の漸近的な低減に至ることができる。また、データは、最近の履歴から得てよく、誤差のより大きな分率が、医師または自動的な方法によって加えられてよい。 （もっと読む）

本明細書記載の発明は、抗原ＴＩＭ−１に結合する抗体、およびかかる抗体の使用に関連している。特に、抗原ＴＩＭ−１に結合する完全ヒトモノクローナル抗体が提供される。重鎖および軽鎖免疫グロブリン分子をコードする単離されたポリヌクレオチド配列およびそれらの分子を含むアミノ酸配列、特にフレームワーク領域（ＦＲ’ｓ）および／または相補性決定領域（ＣＤＲ’ｓ）、とりわけＦＲ１ないしＦＲ４、またはＣＤＲ１ないしＣＤＲ３にわたる、隣接した重鎖および軽鎖の配列に対応する配列が提供される。かかる免疫グロブリン分子およびモノクローナル抗体を発現するハイブリドーマまたは他の細胞株もまた提供される。 （もっと読む）

エオタキシンおよび少なくとも１つの他のＴｈ−２関連サイトカインをダウンレギュレートすることにより好酸球増加症を処置する方法、ならびにエオタキシン−１、エオタキシン−２、エオタキシン−３、ＩＬ−４、ＩＬ−５、ＩＬ−９、およびＩＬ−１３に対する抗体を含み、被験体において能動免疫応答を生じさせる多価免疫性組成物およびこのような組成物を用いる処置方法が開示される。 （もっと読む）

本発明は、IL-22、IL-20、またはIL-20およびIL-22ポリペプチド分子の双方の活性を遮断、阻害、減少、拮抗、または中和することに関する。IL-20およびIL-22は、炎症プロセスおよびヒト疾患に関与するサイトカインである。IL-22RA（zcytor 11）は、IL-20とIL-22の共通の受容体である。本発明には、抗IL-22RA抗体および結合パートナーと共に、そのような抗体および結合パートナーを用いてIL-22またはIL-20とIL-22の双方に拮抗する方法が含まれる。 （もっと読む）