本発明は、それらの細胞により発現されるアラニルアミノペプチダーゼ（APN）およびジペプチジルペプチダーゼIV（DP IV）の阻害剤の単独効果または複合効果によって、ヒト線維芽細胞の（増殖に必須の）DNA合成を阻害する方法に関する。ヒト線維芽細胞のDNA合成（増殖）は、APNまたは/およびDP IVの阻害剤の投与によって、用量依存的に阻害される。本発明は、前記酵素を阻害する物質またはその組成物の適用およびその投与形態が、線維芽細胞の過剰増殖および線維芽細胞の分化状態の変化に関連した皮膚疾患の治療ならびに予防によく適していることを示す。
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式（Ｉ）のペリンドプリル及びその薬学的に許容し得る塩の合成方法。
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本発明は、より短い形態のコア＋１タンパク質と名づけられたＣ型肝炎ウイルス（ＨＣＶ）の新規な形態のコア＋１タンパク質に関する。Ｃ型肝炎ウイルスのより短い形態のコア＋１タンパク質は、図３Ｂに示されたＨＣＶのコア＋１ＯＲＦ内のヌクレオチド５９８からヌクレオチド９２０まで延びているヌクレオチド配列のすべて又は一部からなるコード配列の翻訳の産物である。本発明は、生物学的サンプルにおけるＣ型肝炎ウイルスによる感染を検出する方法、ＨＣＶに感染した細胞におけるウイルス増殖と相互作用する化合物をスクリーニングする方法、又はより短い形態のコア＋１タンパク質の発現に対して影響を与える化合物のスクリーニング及びそれらの抗ウイルス活性のために有用な組成物を製造するためのこれらの化合物の使用も提供する。 （もっと読む）

本発明は、避妊効果を達成するために精子運動性を阻害するための、形質膜カルシウムＡＴＰアーゼ（ＰＭＣＡ）インヒビターの使用に関する。本発明はさらに、１以上のＰＭＣＡインヒビターを含む避妊剤に関する。 （もっと読む）

本発明は心臓血管障害を有する患者の血漿において高レベルで循環するヒト分泌ポリペプチドを開示する。本発明はまた心臓血管障害の診断、予後診断および処置のためのポリペプチド、それらをコードするポリヌクレオチド、およびこれらのポリペプチドに特異的な抗体を含む組成物の使用方法も提供する。 （もっと読む）

ＨＥＲ２に対する結合親和性を有し、ブドウ球菌プロテインＡ（ＳＰＡ）のドメインに関連するポリペプチドであって、該ポリペプチドの配列は１〜約２０の置換変異を有するＳＰＡドメインの配列に相当する、ポリペプチドが提供される。ポリペプチドをコードする核酸、ならびに発現ベクターおよび核酸を発現するための宿主細胞も提供される。そのようなポリペプチドの薬剤としての使用、及びＨＥＲ２を過剰発現する細胞へ該ポリペプチドに結合させた物質を誘導するためのターゲッティング剤としての使用が提供される。該ポリペプチドとＨＥＲ２との結合を利用する方法および当該方法を実施するためのキットも提供される。
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本発明は、グルカナーゼ（例えばエンドグルカナーゼ）、マンナナーゼ、キシラナーゼ活性またはこれら活性の組合せを有するポリペプチド、およびそれらをコードするポリヌクレオチドに関する。ある特徴では、前記グルカナーゼ活性はエンドグルカナーゼ活性（例えばエンド-1,4-ベータ-D-グルカン4-グルカノヒドロラーゼ活性）であり、さらに前記活性は、セルロース、セルロース誘導体（例えばカルボキシメチルセルロース及びヒドロキシエチルセルロース）、リケニン中の1,4-及び／又はβ-1,3-ベータ-D-グリコシド結合の加水分解、混合ベータ-1,3-グルカン（例えば穀類のベータ-D-グルカン又はキシログルカン）およびセルロース部分を含有する他の植物材料中のベータ-1,4-結合の加水分解を含む。さらに、新規な酵素を設計する方法およびそれらを使用する方法もまた提供される。別の特徴では、前記新規なグルカナーゼ（例えばエンドグルカナーゼ）、マンナナーゼ、キシラナーゼはより高いpHおよび温度で増進された活性および安定性を有する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトヒスチジンリッチ糖タンパク質（HRGP）の中央領域を含む、実質的に純粋で生物活性のある連続した抗血管新生ポリペプチドに関する。このポリペプチドは、成熟タンパク質と同様の抗血管新生活性を含む、ヒトHRGPの潜在的内因性天然サブフラグメントを含むことが示される。本発明はまた、そのような中央領域に由来する、ヒトHRGPの生物活性のある1つまたは複数の新たなサブフラグメントに関する。このようなサブフラグメントはすべて、抗血管新生活性を有することを特徴とする。活性サブフラグメントの1つをPep2と称する。本発明の範囲内にはPep2に由来する抗血管新生サブフラグメントもまた含まれ、そのうちの1つは新たに同定された現時点で最小の機能的実体を含む。
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本発明者等は、天然のサイトカインアミノ酸配列の改変体である改変アミノ酸配列を含む改変サイトカインリガンドポリペプチドであって、天然のポリペプチドの天然のアミノ末端アミノ酸残基及びカルボキシル末端アミノ酸残基が、共に直接的又は間接的に結合し、上記改変サイトカインリガンドは代替のアミノ末端アミノ酸残基及びカルボキシル末端アミノ酸残基が備わっていることを特徴とし、更に上記改変サイトカインリガンドの同族結合パートナー又はレセプター複合体に対する少なくとも１つの結合ドメインが破壊している、改変アミノ酸配列を含む改変サイトカインリガンドポリペプチドを含む。 （もっと読む）

本発明は心臓血管障害を有する患者の血漿において低レベルで循環するヒト分泌ポリペプチドを開示する。本発明はまた心臓血管障害の診断、予後診断および処置のためのポリペプチド、それらをコードするポリヌクレオチド、およびこれらのポリペプチドに特異的な抗体を含む組成物の使用方法も提供する。 （もっと読む）

ヒトＳＰＰＬ遺伝子はｐ５３経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ｐ５３機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＳＰＰＬの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ｐ５３のモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、アンタゴニストおよびアゴニストの内因性リガンド残基の組合せを含有する新規なキメラなペプチドおよびテンプレートに関する。具体的には、本発明は、メラノコルチンアゴニストペプチドおよびagouti関連タンパク質（AGRP）に基づく新規なキメラなペプチドおよびそのテンプレートに関する。本発明は、メラノコルチン受容体において特異的な生物活性を有する多機能なキメラなペプチド、ならびに、様々な疾患および状態を治療するための薬物としてのそれらの使用を提供する。 （もっと読む）

トリペプチド、チロシル−セリル−バリンが、薬理学的組成物としてのその使用を伴って開示されている。トリペプチド、チロシル−セリル−バリンを提供し、前記トリペプチドを、薬理学的に許容可能な担体と混合することを含む、薬理学的組成物を作製する方法も開示されている。
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本発明において、Ｓ−ニトロソグルタチオンレダクターゼ（ＧＳＮＯＲ）のレベルおよび／または活性をインビボまたはインビトロで調節するための方法および組成物が開示される。具体的には、ＧＳＮＯＲ欠失構築物、ＧＳＮＯＲ欠失を含む宿主細胞および非ヒト哺乳動物、ならびに、ＧＳＮＯＲ欠失変異体を用いるスクリーニング方法が開示される。また、具体的には、様々な医学的状態に関連して、ＧＳＮＯＲのレベルまたは活性（ならびに一酸化窒素およびＳ−ニトロソチオールのレベル）を測定するか、またはモニターするか、または変化させるための試薬および手法も開示される。
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本出願は、メトトレキセートならびにα４インテグリンに対する抗体またはその免疫学的に活性な抗原結合断片を含む併用療法を治療上有効量で投与することにより、関節リウマチを治療するための方法および組成物に関する。さらに本出願は一般に、メトトレキセートならびにＶＣＡＭ−１とのα−４インテグリン（４インテグリン）相互作用を阻害する小分子のα４インテグリンアンタゴニストを含む併用療法を投与することにより、関節リウマチを治療するための方法および組成物に関する。さらに本発明は、該化合物を調製する方法ならびに該化合物および組成物を使用する方法に関する。
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所望の細胞株中で効率的に増殖しない血清型に由来し、その細胞中で増殖する能力を持つアデノウイルスを提供する方法を記載する。この方法はアデノウイルスの左および右末端を、所望の細胞中で効率的に増殖するアデノウイルス由来の対応する末端に置き換えることが関与する。少なくとも左末端は（５’）逆方向末端反復配列に広がり、左末端はＥ４領域および（３’）逆方向末端反復配列に広がる。生成したキメラアデノウイルスは、所望の細胞中で効率的に増殖しない血清型に由来するペントン、ヘキソンおよびファイバーをコードする遺伝子に広がる内部領域を含む。また新規サルアデノウイルスを配列から構築されたベクターおよびタンパク質、それを含有する宿主細胞、およびその使用を提供する。
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一般式(I)の化合物(式中、R₁、R₂、R₃は、明細書中に定義した通りであり、R₄基は、それぞれ独立に、NR₂、OおよびSから選択される。)は、癌の治療に役立つ。
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本発明は、少なくとも一部は、タンパク質の異常なプロセシング、折り畳み異常または凝集を予防、阻害、または調節できる治療剤の発見に基づく。本発明の治療剤は、封入体の形成を予防、阻害または調節してもよい。本発明の治療剤はまた、封入体のクリアランスを促進し、および/またはその細胞毒性を遮断し、タンパク質凝集により特徴づけられる疾患を治療または寛解させることができる。タンパク質凝集体に共通して見られる構造モチーフ、例えばβシートに結合する化合物はそのような化合物の有力な候補であり、そのため望ましい。 （もっと読む）

クロストリジウム毒素、例えばボツリヌス毒素の経口投与によって食欲を抑制する方法。

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【課題】なし
【解決手段】ヒトRCキナーゼ活性を制御する試薬、及びヒトRCキナーゼ遺伝子産物と結合する試薬を用いて、治療効果を得るためにこのタンパク質を制御することができる。そのような制御は、慢性閉塞性肺疾患、喘息、癌、及び細胞のシグナル伝達に欠陥がある疾患の治療に特に有用である。 （もっと読む）