ケモカインＣＸＣＬ８（インターロイキン−８としても知られている）の新規アンタゴニストは、Ｃ末端領域に位置する塩基性アミノ酸の非保存的置換の特異的組み合わせを有する突然変異体の産生によって得られる。本発明に従って調製される化合物は、ｉｎ ｖｉｖｏでのＣＸＣＬ８活性の遮断に利用することができ、これによりＣＸＣＬ８関連疾患の治療又は予防に用いる治療用組成物を提供する。
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本発明は、細胞中のＣＯＸ−１ ｍＲＮＡ量を少なくとも増加させる微生物及び／又はその代謝産物の使用に関する。本発明は、さらに、ＮＳＡＩＤ（nonsteroidal anti-inflammatory drug）に付随する副作用を治療する医薬品の製造における微生物及び／又はその代謝産物の使用にも関する。本発明は、さらに、ＮＳＡＩＤ（nonsteroidal anti-inflammatory drug）と細胞中のＣＯＸ−１ ｍＲＮＡ量を少なくとも増加させることができる微生物及び／又はその代謝産物とを一緒に含む薬剤にも関する。本発明は、さらに、ベタイン又は薬剤として許容されるその塩と細胞中のＣＯＸ−１ ｍＲＮＡ量を少なくとも増加させることができる微生物及び／又はその代謝産物とを一緒に含む薬剤にも関する。この微生物は適切には細菌とすることができ、好ましくはビフィドバクテリウム由来とすることができる。 （もっと読む）

本発明は、シクロオキシゲナーゼ−２介在疾患を治療及び予防するための栄養及び医薬組成物、並びに製品のシクロオキシゲナーゼ−２阻害活性を増大させるための方法に関する。それに加えて本発明は、シクロオキシゲナーゼ−２（ＣＯＸ−２）の活性を阻害するため、特にシクロオキシゲナーゼ−２介在疾患を治療及び予防するための医薬品又は機能食品を調製するための、１つ又は複数の乳タンパク質分画及び／又は１つ又は複数の乳タンパク質調製品の使用に関する。 （もっと読む）

軟骨細胞上のＷＩＳＰ−１ポリペプチドの活性を遮断又は抑制するために使用される方法及び組成物が提供される。ＷＩＳＰ−１アンタゴニストは、哺乳動物の軟骨細胞に対するＷＩＳＰ−１の影響を抑制又は中和するように作用する、抗ＷＩＳＰ−１抗体、ＷＩＳＰ−１イムノアドヘシン及びＷＩＳＰ−１変異体（及びそれらの融合タンパク質）を含む。 （もっと読む）

薬学的に活性な物質を、液体、固体および粉末の形態で、動物患者の組織、体液、および粘膜表面に送達するためのインサイチュゲル化組成物であって、陰イオン性多糖類および特に、ゲル化剤としての低メトキシペクチン、調製方法、ならびに動物の組織および粘膜表面への薬学的に活性な薬剤、特にワクチン抗原の送達および徐放のためのインサイチュゲル化組成物の使用方法、を包含する。本発明は、ヒトを含む動物の組織または体液への生理学的に活性な薬剤の送達に関する。本発明は、ペクチンを含む多糖類を含む薬学的組成物を作製および投与する方法に関し、その薬学的組成物は、上記の組織または体液と接触する場合に、生理学的に活性な薬剤を含む「インサイチュ」ゲルを形成する。
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本発明は、融合タンパク質を含む、インターロイキン-2タンパク質のN-末端領域における２以上のアミノ酸置換に基づく新規なインターロイキン-2タンパク質、より具体的には、これらのインターロイキン-2タンパク質によって循環半減期を増加させる方法に関する。
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本発明は、肝臓抑制性、細胞溶解性、及び胆汁うっ滞性症候群、肝臓の疾患及び損傷において発生する肝内門脈圧亢進症によって表される肝不全を治癒させるための、肝臓の再生のための、極端な環境条件下での緊張の予防のための、生体の有酸素生産性の改善のための、エネルギー供給における脂質関与の程度を増加させ、体筋肉重量の体脂肪重量に対する比率を改善するための、エンテロコッカス・ファシウムM菌株（VKPM B-3490）及びエンテロコッカス・ファシウムM-3185菌株（VKPM B-3491）、前記菌株をベースとする組成物及びビラクチン製剤の使用に関する。上記発明はまた、肝臓抑制性、細胞溶解性、及び胆汁うっ滞性症候群、肝臓の疾患及び損傷において発生する肝内門脈圧亢進症によって表される肝不全の治療及び予防のための、肝臓の再生のための、極端な環境条件下での緊張の予防のための、生体の有酸素生産性の改善のための、エネルギー供給における脂質関与の程度を増加させ、体筋肉重量の体脂肪重量に対する比率を改善するための、方法にも関する。 （もっと読む）

本発明は、式Ｘ−ＹまたはＹ−Ｘ（式中、Ｘは第１の免疫調節ポリペプチドを表し、かつ、ＹはＸとは異なる第２の免疫調節ポリペプチドを表す）を有する新規融合タンパク質に関する。本発明はまた、このような融合タンパク質をコードする核酸分子およびこのような核酸分子を含んでなるベクターにも関する。本発明はまた、このような核酸分子またはこのようなベクターを含んでなる感染性ウイルス粒子および宿主細胞、ならびにこのような感染性ウイルス粒子を作製するための手順も提供する。本発明はまた、このような融合タンパク質を組換えにより作製するための方法にも関する。最後に、本発明はまた、このような融合タンパク質、核酸分子、ベクター、感染性ウイルス粒子および宿主細胞を含んでなる医薬組成物、ならびにその治療上の使用も提供する。 （もっと読む）

本発明は、ＬＤＬに実質的に影響を及ぼすことなく、少なくとも一種類のＨＤＬの誘導体を作製するための系、装置及び方法を対象とする。これらのＨＤＬの誘導体は、脂質含量の低下、特にコレステロール含量の低下した粒子である。これらの粒子はコレステロールを結合する能力を有し、患者に投与されて細胞のコレステロール流出を増強し、細胞、組織、器官及び血管中のコレステロールレベルを低下させる。本発明の方法はアテローム産生性の血管障害を治療するために有用であり、他の療法、例えばスタチン、コレステロール吸収阻害剤、ナイアシン、抗炎症薬、運動及び食事制限と組み合わせることができる。 （もっと読む）

培養下にある骨髄に由来する早期付着細胞に対して血管新生促進性導入遺伝子をトランスフェクトすることにより、障害のある骨髄細胞が患者における虚血部位に導入された場合に血管新生を促進する能力を増強するための方法を提供する。血管新生促進性の導入遺伝子またはタンパク質を患者に対して送達するために、自己骨髄由来のこのような早期付着細胞、または、細胞（これは自己細胞からのものである必要はない）を培養下で増殖させた際のこれらの細胞に由来する培地を利用するための方法も提供される。トランスフェクトされた早期付着細胞、または細胞を培養下で増殖させた際のこれらの細胞に由来する培地は、側副血管の形成を増強する目的で、心臓などの虚血組織に対して導入される。細胞または培地を血流（虚血組織への供給路である動脈、または任意のその他の動脈もしくは静脈）内に注入することもできる。 （もっと読む）

本発明は、Ｅimeria tenella 種の寄生体に属する新規接合子スポロキストタンパク質（ＥtＯs２２）、このタンパク質をコードするポリヌクレオチド、このポリヌクレオチドを含有するベクター、これらのベクターにより形質転換された細胞、該タンパク質に対する抗体、該ポリヌクレオチド、該タンパク質やそれらのフラグメント、上記ベクターまたは該タンパク質に対する抗体を含有するワクチンに関し、Eimeriaによる感染を処置するための活性な化合物を見出すためのポリヌクレオチドまたはポリペプチド、およびEimeria感染の治療に適当である活性な化合物、の使用に関する。 （もっと読む）

【解決手段】 細胞を支持するおよび／または軟部組織細胞系譜の細胞に分化する能力を有する分娩後組織に由来する細胞、および調整方法およびこれらの分娩後組織由来細胞の利用が本発明で提供される。また本発明は、軟部組織疾患を治療する上でのそのような分娩後由来細胞の利用法とそれに関連する製品を提供する。 （もっと読む）

本発明は、分子群CD4、CD18および／またはCD11a、CD49bが同時に存在するという決定に基づいて、ならびに適当であれば、CD4、PSGL-1、PECAM-1およびαV/β3分子をコードする遺伝子の過剰発現を示すことによって、生体試料におけるTr1リンパ球調節因子を同定する方法に関する。本発明はさらに、該同定法に基づいて、自己免疫もしくは炎症疾患に関する定量法、および予後または診断法に関する。本発明はまた、該分子の同時存在の決定に基づいて、Tr1リンパ球調節因子の濃縮法、および最終的に、自己免疫または炎症疾患、特にクローン病の治療のための該濃縮法から濃縮された組成物にも関する。 （もっと読む）

【解決手段】本発明は、補体古典経路と補体代替経路の両方を阻害する補体阻害剤に関する。本発明は特に、補体古典経路と補体代替経路の両方を阻害する、吸血性節足動物の唾液腺由来の補体阻害剤に関する。更に本発明は疾患の治療及び予防におけるこのような補体阻害剤の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、細胞培養系で成長した場合のアデノウイルスの収率を改善する必要性に取り組む。特に、アデノウイルスについて、細胞培養系における37℃未満の感染温度の使用により、アデノウイルスの収率が改善されることを証明した。さらに、宿主細胞がバイオリアクター中で成長した場合、新鮮な培地およびアデノウイルスでの宿主細胞の希釈によるアデノウイルス感染の開始によって、アデノウイルスの収率が改善されることを証明した。37℃未満の感染温度を使用したアデノウイルスの産生および精製方法を開示する。宿主細胞をバイオリアクター中で成長させ、宿主細胞を新鮮な培地およびアデノウイルスで希釈することによってアデノウイルス感染を開始させるアデノウイルスの産生および精製方法も開示する。

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本発明は、グリコシルホスファチジルイノシトールの付加に関するシグナル配列を含むように操作されたキメラ組み換えポリペプチド、好ましくは治療用ポリペプチド（例えばサイトカイン又は抗体）、上記ポリペプチドを発現する細胞及び上記ポリペプチドを製造する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Ｓｐ３５抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。
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本発明は、ヒト腫瘍抑制遺伝子を含むように加工された組換え体ウイルス、およびその適用に関する。このDNAクローニング技術によって構築された組換え体は、ウイルスベクターおよびヒト腫瘍抑制遺伝子発現カセットと結合し、特定の遺伝的に加工された細胞株中で増幅および増殖することができ、かつ真核細胞中で腫瘍抑制タンパク質を発現することができる。本発明では、組換え体アデノウイルス-p53DNAは、原核細胞(大腸菌)中での相同組換えによってアデノウイルスベクターおよびヒトp53遺伝子で構築される。ヒトp53遺伝子発現カセットは、プロモーター-p53cDNA-ポリ(A)で構成された特定の配列である。本発明の組換え体p53アデノウイルスは、ヒト悪性腫瘍を治療および防止するのに適用する臨床遺伝子治療生成物として調製され得る。
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【課題】 経口投与により生体にＩＦＮ−γ、ＩＬ−８等のサイトカインの産生を促進することができ、感染症、自己免疫疾患、炎症、腫瘍などの各種疾患の治療に有用な経口用サイトカイン誘導剤を提供すること。
【解決手段】 その表面にサイトカイン誘導物質を融合タンパク質として発現させた微生物菌体を経口用サイトカイン誘導剤として用いる。上記微生物としては、ラクトバチルス・カゼイ等の乳酸菌を用いる。上記融合タンパク質は、シグナル配列とサイトカイン誘導物質遺伝子と膜アンカー配列とを順次結合したＤＮＡの発現産物である。サイトカイン誘導物質遺伝子としてリステリア溶血素を用いるとＩＦＮ−γを、サルモネラの鞭毛タンパク質フラジェリンを用いるとＩＬ−８を誘導できる。 （もっと読む）